Dr Denis Rancourt: Śmiertelność ze wszystkich przyczyn podczas COVID-19: Żadnej zarazy, prawdopodobna oznaka  masowego morderstwa z powodu reakcji rządu [2 czerwca 2020]

Dr Denis Rancourt: Śmiertelność ze wszystkich przyczyn podczas COVID-19: Żadnej zarazy, prawdopodobna oznaka  masowego morderstwa z powodu reakcji rządu.

Źródło: ResearchGate, All-cause mortality during COVID-19: No plague and a likely signature of mass homicide by government response

 

Podsumowanie / Streszczenie

Najnowsze dane dotyczące śmiertelności ze wszystkich przyczyn w ciągu tygodnia nie wykazują śmiertelności w okresie zimowym, która byłaby statystycznie większa niż w poprzednich zimach. Nie było zarazy. Jednak wyraźny “szczyt COVID” wskazany jest w tych danych w kilku jurysdykcjach w Europie i USA.

Ten “szczyt COVID” śmiertelności ze wszystkich przyczyn ma specyficzne cechy:

♦ Zaostrzenie na pełnej szerokości przy połowie wartości maksymalnej jedynie przez około 4 tygodnie;
♦ Późne wystąpienie w cyklu sezonu zakaźnego z nasileniem po 11 tygodniu 2020 r., co jest niespotykane przy jakiejkolwiek ostro wzrastającej cesze;
♦ Synchroniczność wystąpienia gwałtownego wzrostu na różnych kontynentach i natychmiastowa deklaracja WHO na temat pandemii
♦ Jego brak lub obecność w różnych stanach USA przy tym samym środowisku wirusowym, na tym samym terenie, co skorelowane jest ze zdarzeniami w domach opieki i działaniami rządów bardziej niż każdy inny znany szczep wirusowy.

Te charakterystyczne cechy “szczytu COVID”, przegląd historii epidemiologicznej oraz stosownej wiedzy na temat chorób wirusowych układu oddechowego, doprowadził mnie do postawienia hipotezy, że “szczyt COVID” jest wynikiem przyspieszonego masowego zabójstwa jednostek o słabej odporności oraz jednostek o przymusowo zmniejszonej odporności w wyniku działań rządów i instytucji, a nie wynikiem epidemiologicznych właściwości nowego wirusa, niezależnie od tego, na ile wirus jest nowy z perspektywy specjacji wirusów.

Artykuł ten podzielony jest na następujące części:
♦ Dane przypisywane przyczynom śmierci są immamentnie niewiarygodne
♦ Coroczna śmiertelność w okresie zimowym w krajach występujących na średnich szerokościach geograficznych jest zdecydowanie regularna
♦ Dlaczego zimowy schemat śmiertelności jest tak regularny i stały?
♦ Prosty model wirusowej choroby układu oddechowego przy rzeczywistej zjadliwości
♦ Analiza śmiertelności ze wszystkich przyczyn przy COVID-19
♦ Interpretacja śmiertelności ze wszystkich przyczyn w “szczycie COVID”

 

Plusy i minusy środków zaradczych przeciw pandemii grypy – dr Thomas Inglesby, prof. Jennifer Nuzzo, prof. Tara O’Toole i prof. Donald Henderson [listopad 2006]
Wnioski z zamknięcia kraju. Dlaczego umiera znacznie mniej dzieci? [USA, lockdown]

 

Dane przypisywane przyczynom śmierci są immamentnie niewiarygodne

 

Przyporządkowanie przyczyny śmierci, w przypadku chorób zakaźnych i współistniejących, jest nie tylko trudne technicznie (patrz na przykład: Simonsen i in., 1997; Marti-Soler i in., 2014), ale również  skażone stronniczością lekarzy, polityką oraz wiadomościami w mediach.

Wiadomo o tym od chwili, kiedy rozpoczęto zajmować się współczesną epidemiologią. Oto jak Langmuir (1976) cytuje znanego pioniera Williama Farra, odnosząc się do epidemii grypy z 1847 r.:

„William Farr wykorzystuje tę epidemię, aby zganić lekko lekarzy za ich ciasne poglądy, wskazując, że wyraźny wzrost zaobserwowano nie tylko w przypadku grypy, ale też zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc oraz astmy, a także wielu innych przyczyn, niezwiązanych z układem oddechowym, stwierdza:

‘istnieje silna skłonność wśród niektórych angielskich lekarzy, aby nie tylko ograniczać zasięg terytorialny choroby, ale też aby nie widzieć nic poza tą chorobą. Dlatego, mimo że jest rzeczą pewną, że oficjalnie wysoka śmiertelność była bezpośrednim skutkiem epidemii grypy, to zgony związane z tą przyczyną stanowią jedynie 1.157 przypadków.’

I taka stronniczość jest powszechnie uznawana przez wiodących epidemiologów (Lui i Kendal, 1987):

„… decyzja sklasyfikowania zgonu jako skutek “zapalenia płuc i grypy” jest subiektywna i potencjalnie niespójna. Z jednej strony, skutek grypy albo związanego z grypą zapalenia płuc może być niedoszacowany z powodu współistniejących przewlekłych chorób, zwłaszcza u osób starszych, które zwykle podawane są jako przyczyna śmierci w akcie zgonu. Z drugiej strony, po tym jak aktywność grypy została nagłośniona, może wystąpić rosnąca tendencja do klasyfikowania zgonów jako spowodowane “zapaleniem płuc i grypą”, przez co podnoszą się wskaźniki zgonów z powodu grypy i zapalenia płuc, lub – kiedy informuje się o spadku aktywności grypy, może to skutkować tendencją do obniżania klasyfikacji zgonów jako związanych z “zapaleniem płuc i grypą”. Nie przeprowadzono ankiet, szacujących wystąpienie takich możliwości.”

Można słusznie się spodziewać, że w obecnych czasach mediów społecznościowych, przy deklaracji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) o istnieniu “pandemii”, taka tendencyjność będzie jeszcze większa w porównaniu do tej przy wcześniejszych epidemiach chorób wirusowych układu oddechowego.

Na przykład, trudno jest zinterpretować synchroniczność deklaracji WHO, nazywającej COVID-19 pandemią oraz początku zaobserwowanego wzrostu przypadków zgłoszonych zachorowań i  zgonów w wyniku COVID-19, jako albo wynik zbiegu okoliczności, albo nadzwyczajnej umiejętności przewidywania przez system monitorowania zdrowia:

Wręcz przeciwnie, w świetle poprzednich epidemii bardziej prawdopodobne jest, że ten wyjątkowy fenomen równoczesności pojawia się w wyniku tendencyjnych zgłoszeń, w konsekwencji elastycznej sytuacji korzystania z szybko produkowanych testów laboratoryjnych, które nie są zatwierdzane, klinicznej oceny ogólnego zestawu objawów oraz nieścisłego wskazywania przyczyny śmierci przy złożonych okolicznościach chorób współwystępujących.

Dlatego właśnie rygorystyczne badania epidemiologiczne opierają się na danych dotyczących zgonów ze wszystkich przyczyn, które nie mogą być modyfikowane z powodu tendencyjności w obserwacjach lub zgłoszeniach (co zostało omówione w publikacjach: Simonsen i in., 1997; oraz Marti-Soler i in., 2014). Śmierć to śmierć.

Wprowadzono nowy kod ICD dla zgonów związanych z COVID-19 [USA, NCHS]
Dr Scott Jensen o statystykach śmiertelności COVID-19

Coroczna śmiertelność w okresie zimowym w krajach występujących na średnich szerokościach geograficznych jest zdecydowanie regularna

 

Współcześnie śmiertelność wśród ludzi w regionach umiarkowanego klimatu w średnich szerokościach geograficznych jest wyraźnie sezonowa.

Wykresy liczby zgonów ze wszystkich przyczyn na jednostkę czasu (miesiąc, tydzień, dzień), w podanych regionach mają coroczny schemat z amplitudą wahań od najwyższej do najniższej wartości zwykle na poziomie 10% do 30% od najniższej do wartości bazowej, w większości niezależnie od specyficznych patogenów, które pojawiają się w określonych porach roku.

Wysoka śmiertelność występuje zimą, a co za tym idzie, w sposób odwrócony na półkuli północnej i południowej (np., Marti-Soler i in., 2014).

Dla USA zjawisko to dobrze ilustruje ta grafika z Simonsen i in. (1997):

Na tym wykresie obszar poniżej szczytu, do linii bazowej na najniższym poziomie, to ogólna liczba rocznych zgonów zimowych powyżej wartości wyjściowej. W ten sposób obliczona “podwyższona” ilość zgonów, tutaj (w okresie 1972-1993), zawsze wynosi około 8% do 11% sumy rocznych zgonów na minimalnym poziomie wyjściowym, jak również około 8% do 11% rocznej śmiertelności ze wszystkich przyczyn.

Ta regularna i sezonowa “podwyższona” śmiertelność w okresie zimowym jest wyzwaniem epidemiologicznym do wyjaśnienia, chociaż, począwszy od W. Farra, wielu epidemiologów początkowo wiązało ją prawie wyłącznie z sezonowo występującymi wirusowymi grypopodobnymi infekcjami dróg oddechowych.

Niemniej jednak męcząca trudność w zrozumieniu przyczyn(y) tych wyraźnie regularnych i globalnych (na obu półkulach, tylko w sposób odwrócony) schematów wciąż istnieje, jak pokazują słowa Marti- Soler i in. (2014) (pominięto odnośniki):

“Uwzględniając fakt, że śmiertelność z powodu raka praktycznie nie wykazywała schematu sezonowości, sezonowość ogólnej śmiertelności jest dziełem głównie sezonowego występowania chorób układu krążenia oraz śmiertelnością nie związaną z chorobami układu krążenia/rakiem. Przy takich warunkach, a w szczególności przy chorobach układu krążenia, ekspozycja na zimno jest racjonalnym wyjaśnieniem zaobserwowanej sezonowości, uwzględniając związek między zimnym klimatem a szerokością geograficzną. Kilka badań wzdłużnych wykazało, że obniżenie temperatury na zewnątrz wiązało się ze wzrostem śmiertelności ze wszystkich przyczyn. Jednak inne czynniki zależne od szerokości geograficznej, takie jak zwyczaje żywieniowe, ekspozycja na słońce (poziom witaminy D) oraz czynniki pasożytnicze i zakaźne mogą również odgrywać tu rolę. Skala sezonowego schematu śmiertelności z powodu chorób krążenia była większa niż śmiertelności ze wszystkich przyczyn. Sezonowość śmiertelności z powodu chorób krążenia może być częściowo związana ze wspólnym sezonowym występowaniem czynników ryzyka dla chorób układu krążenia, tak jak opisano to wcześniej. Podobnie, czynniki związane z trybem życia, takie jak dieta i aktywność fizyczna również zwykle się różnią w miesiącach letnich i zimowych. Ponadto ekspozycja na zimno zwiększa wydatki energetyczne, skurcze naczyń obwodowych i obciążenie następcze serca, a zatem potencjalnie wywołuje niedokrwienie mięśnia sercowego i udar. I w końcu, zimowa skłonność do infekcji grypowych również może powodować zgony z powodu chorób układu krążenia poprzez zaostrzenie chorób układu krążenia albo z powodu wtórnych powikłań. Prawdopodobnie dzieje się tak z powodu koncentracji zanieczyszczeń powietrza.

Sezonowość zgonów nie związanych z chorobami układu krążenia/rakiem może być związana z faktem, że przewlekła obturacyjna choroba płuc i zapalenie płuc są często występującymi w tej kategorii chorobami oraz z tym, że przebieg tych chorób pogarsza grypa, inne infekcje grypopodobne oraz koncentracja zanieczyszczeń powietrza, a czynniki te częściej występują zimą. Kilka innych chorób w kategorii nie związanych z chorobami układu krążenia/rakiem również wykazuje schemat sezonowy, np. depresja, samobójstwa i krwawienia żylakowe.”

Zaburzenia mitochondrialne u osób z autyzmem

Dlaczego zimowy schemat śmiertelności jest tak regularny i stały?

 

Nawet sezonowość zapalenia płuc i grypy (“ZP&G”) brana pod uwagę osobno (co stanowi dużą część tego, co Marti-Soler i in. kwalifikują jako “śmiertelność niezwiązaną z chorobami układu krążenia/rakiem”) nie była wyjaśniona jeszcze dekadę temu. Do niedawna rozważano, czy roczny schemat zapalenia płuc i grypy [ZP&G] pojawił się pierwotnie w wyniku sezonowej zmienności patogenów wirusowych, czy z powodu sezonowej zmienności w podatności żywiciela (na przykład w wyniku podrażnienia tkanek suchym powietrzem czy braku światła dziennego i wynikającego z tego niedoboru witamin i stresu hormonalnego). Na przykład, patrz: Dowell (2001). W pewnym sensie odpowiedź brzmi: “ani to, ani to”.

W przełomowym badaniu Shaman i in. (2010) wykazali, że sezonowy schemat zwiększonej śmiertelności z powodu chorób układu oddechowego (ZP&G) można wyjaśnić w ujęciu liczbowym wyłącznie na podstawie wilgotności bezwzględnej i jej bezpośredniego wpływu na transmisję  patogenów wziewnych (przenoszonych drogą powietrzną).

Lowen i in. (2007) dowiedli fenomenu zakaźności wirusów wziewnych w zależności od wilgotności w przypadku transmisji choroby pomiędzy świnkami morskimi oraz omówili potencjalne zasadnicze mechanizmy mierzalnego kontrolowania skutków wilgotności.

Zasadniczy mechanizm polega na tym, że zawierające patogen cząsteczki lub kropelki aerozolu są neutralizowane w okresie półtrwania, który monotonicznie i w znaczącym stopniu zmniejsza się przy rosnącej wilgotności bezwzględnej. Opiera się to na przełomowej pracy Harpera (1961). Harper w sposób eksperymentalny wykazał, że przenoszące patogeny wirusowe kropelki były inaktywowane w coraz krótszym czasie wraz ze wzrostem wilgotności bezwzględnej otoczenia.

Harper argumentował, że same wirusy stawały się “nieaktywne” pod wpływem wilgotności (“żywotny rozpad”), jednak przyznał, że ten efekt mógł wystąpić w wyniku fizycznego usuwania lub sedymentacji przy zwiększonej wilgotności (“fizyczna utrata”):

“Zachowanie żywotności przez aerozole wykazane w tej pracy oparte jest na wskaźniku miana wirusowego do liczby radioaktywnej w stanie zawieszonym i w próbce chmury, i może zostać poddane krytyce z uwagi na fakt, iż materiały testowe i znakujące nie były identyczne pod względem fizycznym.”

To drugie (“fizyczna utrata”) wydaje mi się bardziej prawdopodobna, ponieważ wilgotność miałaby powszechny fizyczny wpływ, powodując wzrost i sedymentację cząsteczek/kropelek, a wszystkie badane patogeny wirusowe przechodziły w zasadzie ten sam spowodowany wilgotnością “rozpad”. Co więcej, trudno zrozumieć, jak wirion (każdego rodzaju wirusów) w kropelce mógłby być na poziomie cząsteczkowym lub molekularnym zaatakowany albo zniszczony poprzez wzrost wilgotności otoczenia. “Wirion” to kompletna, zakaźna forma wirusa poza komórką żywiciela, z rdzeniem RNA lub DNA i kapsydem. Rzeczywisty mechanizm takiego wywołanego wilgotnością “żywotnego rozpadu” wirionu nie został wyjaśniony ani zbadany.

W każdym razie wyjaśnienie i model Shamana i in. (2010) nie jest zależny od konkretnego mechanizmu rozpadu wirionów w aerozolu/kropelkach pod wpływem wilgoci. Shaman w sposób ilościowy zademonstrował, że model sezonowej regionalnej epidemiologii wirusowej jest ważny dla każdego mechanizmu (albo kombinacji mechanizmów), czy to “żywotnego rozpadu” czy “fizycznej utraty.”

Przełom osiągnięty przez Shamana i in. nie jest jedynie poglądem akademickim. Ma raczej poważne znaczenie dla polityki zdrowotnej, które to znaczenie zostało całkowicie zignorowane lub przeoczone w czasie obecnej pandemii koronawirusa:

• Oznacza to, że sezonowość śmiertelności z powodu ZP&G spowodowana jest bezpośrednio przez kontrolowaną zaraźliwość wirusowych chorób dróg oddechowych przez wilgotność bezwzględną.

Jeżeli moje postrzeganie tego mechanizmu jest prawidłowe (tj., raczej “fizyczna utrata” niż “realny rozpad”), to:

• Dodatkowo wskazuje to, że wektorem transmisji muszą być małe cząsteczki aerozolu w płynnej zawiesinie w powietrzu, wdychane głęboko do płuc, w pomieszczeniach; nie są nimi hipotetyczne drogi, takie jak kontakt z właściwym płynem czy wydzieliną, i nie są to duże krople i ślina (które szybko usuwane są z powietrza pod wpływem grawitacji, albo wyłapywane przez jamę ustną i układ trawienny).
• I oznacza to, że dystans społeczny, maseczki i mycie rąk przynoszą bardzo niewielki skutek w rozprzestrzenianiu się epidemii w sezonie zimowym (patrz: Rancourt, 2020).

Patrząc od strony modelowania epidemiologicznego, praca Shamana implikuje, że zamiast stanowić określoną liczbę (zależną wyłącznie od czasowo-przestrzennej struktury interakcji społecznych w całkowicie i zmiennie podatnej populacji oraz od szczepu wirusa), bazowy współczynnik reprodukcji (R0) epidemii  jest znacznie lub w przeważającym stopniu zależny od wilgotności bezwzględnej otoczenia. Według definicji R0, jaką podaje HealthKnowlege-UK (2020): R0 to

“średnia liczba wtórnych zakażeń, wywołanych przez typowy przypadek infekcji w populacji, w której każdy jest podatny.”

W rzeczywistości Shaman i in. pokazali, że należy zrozumieć, że R0 sezonowo zmienia się od wartości wilgotnego lata na poziomie trochę powyżej “1” do wartości suchej zimy zwykle na poziomie nawet “4” (na przykład patrz ich Tabela 2). Inaczej mówiąc, sezonowe zakaźne choroby wirusowe, które każdego roku nękają umiarkowane szerokości geograficzne, niezmiennie wahają się od nieznacznie zaraźliwych do zjadliwie zaraźliwych, po prostu z powodu biofizycznego sposobu transmisji, regulowanego wilgotnością atmosferyczną, niezależnie od innych aspektów.

Co ważniejsze, wykazano występowanie koncentracji wirusa unoszącego się w powietrzu (w placówkach opieki, ośrodkach zdrowia i na pokładach samolotów) głównie w postaci cząsteczek aerozolu o średnicy mniejszej niż 2,5 μm, na przykład w pracy Yang i in. (2011):

 „Połowa z 16 próbek była pozytywna, a ich łączne koncentracje wirusa wahały się od 5.800 do 37.000 kopii genomu. Średnio 64% kopii genomu wirusa łączyło się z drobnymi cząsteczkami mniejszymi niż 2,5 μm, które były w stanie pozostać w zawieszeniu przez kilka godzin. Modelowanie koncentracji wirusa wewnątrz pomieszczeń zasugerowało źródło o natężeniu 1,6 ± 1,2 × 105 kopii genomu m−3 w powietrzu h−1 i stopień osadzania na powierzchniach na poziomie 13 ± 7 kopii genomu m−2 h−1 przy ruchach Browna. Przez ponad godzinę dawkę wchłanianą drogą oddechową oszacowano na medianę dawki zakaźnej tkanek (TCID50) na 30 ± 18, adekwatnie do wywoływania infekcji. Wyniki te dostarczają ilościowego potwierdzenia dla poglądu, że droga aerozolu może stanowić istotny sposób transmitowania grypy.”

Takie małe cząsteczki (mniejsze niż 2,5 μm) unoszą się w powietrzu, nie poddają się grawitacyjnej sedymentacji i dlatego mogą być wdychane głęboko do płuc.

Kolejne pytanie brzmi: Ile takich obciążonych patogenem cząsteczek potrzeba, aby wywołać infekcję u osoby dysponującej przeciętną odpowiedzią immunologiczną?

Yezli i Otter (2011), w swoim przeglądzie na temat minimalnej dawki zakaźnej (MID), wypunktowali istotne cechy:

1. Większość wirusów atakujących drogi oddechowe jest tak samo zakaźnych u człowieka, jak i w kulturach tkankowych, które poddane są optymalnym warunkom laboratoryjnym.
2. 50-procentowe prawdopodobieństwo minimalnej dawki zakaźnej (“TCID50”) wykazano, że waha się w zakresie od 100 do 1000 wirionów.
3. Zwykle występuje od 103 do 107 wirionów w każdej kropli aerozolu z grypą, o średnicy od 1μm do 10μm
4. 50-procentowe prawdopodobieństwo wystąpienia minimalnej dawki zakaźnej jest łatwe do osiągnięcia w przypadku pojedynczej (jednej) kropli aerozolu.
Więcej informacji:
6. Klasyczny opis oceny reakcji na dawkę podaje Haas (1993).
7. Zwart i in. (2009) przeprowadzili pierwszy dowód laboratoryjny w układzie wirus-owad, który wykazał, że pojedynczy wirion może efektywnie spowodować chorobę.
8. Baccam i in. (2006) obliczyli na podstawie danych empirycznych, że w przypadku grypy A wśród ludzi „szacujemy, że po upływie ~6 h, zainfekowane komórki zaczynają produkować wirus grypy i trwa to przez ~5 h. Średnia żywotność zakażonych komórek wynosi ~11 h, a okres połowicznego rozpadu wirusa wynosi ~3 h. Obliczyliśmy, że [w organizmie] podstawowy współczynnik reprodukcji, R0, wskazuje, że pojedyncza zainfekowana komórka może wywołać ~22 nowych aktywnych infekcji.”
9. Brooke i in. (2013) wykazali, że w przeciwieństwie do wcześniejszych założeń modelowania, pomimo tego, że nie wszystkie komórki w ludzkim organizmie zainfekowane grypą typu A wytwarzają zakaźne potomstwo (wiriony), to jednak 90% zainfekowanej komórki podlega znaczącemu wpływowi, a nie przechodzi tego bez żadnej szkody.

Powyższy przegląd oznacza, że wszystkie wirusowe choroby układu oddechowego, które sezonowo gnębią populacje w klimacie umiarkowanym każdego roku są bardzo zakaźne z dwóch powodów:
(1) są przenoszone przez małe cząsteczki aerozoli, które unoszą się w powietrzu i wypełniają niemal całą zamkniętą przestrzeń powietrza, zajmowaną przez ludzi i
(2) taka pojedyncza cząsteczka aerozolu przenosi minimalną dawkę zakaźną (MID), wystarczającą aby spowodować infekcję u człowieka, jeżeli dostanie się drogą wziewną do płuc, w których rozpoczyna się infekcja.

To właśnie dlatego schemat śmiertelności ze wszystkich przyczyn jest tak bardzo stabilny i globalnie rozprzestrzeniony, jeżeli przyjmiemy, że większość obciążeń wywoływana jest przez wirusowe choroby układu oddechowego, będąc jednocześnie stosunkowo niewrażliwa na konkretny sezonowy ekosystem wirusów dla tej klasy operacyjnej wirusów. To również wyjaśnia, dlaczego schemat jest odwrócony między półkulą północną i południową, niezależnie od lotniczych podróży turystycznych, biznesowych itp.

Wirusolodzy i genetycy widzą szczepy wirusów, mutacje i gatunki (Alimpiev, 2019), tak samo jak człowiek z młotkiem widzi gwoździe. Podobnie, istnieją zawodowe nagrody za zidentyfikowanie nowych patogenów wirusowych i opisanie nowych chorób. Z tego powodu naukowcy czasami nie widzą pełnego obrazu, widzą drzewa, ale nie widzą lasu.

Jednak te dane pokazują, że istnieje stały i regularny schemat zwiększonej śmiertelności w okresie zimowym, który jest niezależny od takich szczegółów i który ma wyraźnie ograniczone rozmieszczenie rok po roku zwiększonej ilości zgonów (mniej więcej 8% do 11% całkowitej śmiertelności w ciągu roku, w USA, 1972 do 1993). Pomijając wszystkie rozmowy o epidemiach, pandemiach i nowych wirusach, ten schemat jest bardzo stały.

Anomalia, która mogłaby wywołać panikę i zagrozić globalnej inżynierii społeczno-ekonomicznej, musiałaby obejmować naturalnie spowodowaną śmiertelność w okresie zimowym, która byłaby statystycznie wyższa niż normalnie. Nie zdarzyło się to od czasu wyjątkowej pandemii grypy w 1918 roku (Hsieh i in., 2006).

Woodstock odbył się w środku pandemii – [grypa Hong Kong 1968/1969]

Trzy ostatnie epidemie uznane za pandemie, pandemia H2N2 w 1957 r., pandemia H3N2 w 1968 r. i pandemia H1N1 w 2009 r., nie były bardziej wirulentne (pod względem corocznej zwiększonej śmiertelności zimowej) niż regularne epidemie sezonowe (Viboud i in., 2010; Viboud i in., 2006; Viboud i in., 2005). W gruncie rzeczy epidemię z 1951 r. podsumowano jako bardziej śmiertelną, na podstawie danych dotyczących zapalenia płuc i grypy w Anglii, Walii i Kanadzie, niż pandemie z 1957 i 1968 r. (Viboud i in., 2006).

 

Prosty model wirusowej choroby układu oddechowego przy rzeczywistej wirulencji

W obliczu stałego i regularnego schematu zwiększonej śmiertelności w okresie zimowym, można by zasugerować, że specyficzne (strukturalne, molekularne i wiążące) cechy określonego patogenu wirusowego wywołującego choroby układu oddechowego nie przesądzają kwestii śmiertelności w takim stopniu, jak sugerują wirusolodzy.  Tymczasem możliwe jest, że śmiertelność w określonej populacji wyeksponowanej na te wysoce zakaźne patogeny wirusowe, które atakują płuca, jest przede wszystkim regulowana rozkładem sił odpornościowych tej populacji i jej przygotowaniem.

Ładunek wirusowy dostaje się do płuc. Kiedy zostaje rozpoznany antygen wirusowy, uruchamia się odpowiedź immunologiczna.^[1]  Wywiązuje się dynamiczna “wojna” między reprodukującym się i rozprzestrzeniającym się wirusem, który infekuje komórki wyściółki płuc, a układem odpornościowym, który robi wszystko co w jego mocy, żeby zidentyfikować, zlokalizować i zniszczyć zainfekowane komórki zanim te właśnie zainfekowane komórki zaczną dalej reprodukować wirusa.

[1.  “The immune system: Cells, tissues, function, and disease”, przegląd medyczny lek. med. Daniela Murrella, 11. stycznia 2018 — Napisany przez Tima Newmana na medicalnewstoday.com, 1. czerwca 2020. https://www.medicalnewstoday.com/articles/320101]

Odpowiedź immunologiczna wymaga niezwykle dużych zasobów energetycznych organizmu (dlatego właśnie “jesz coś” gdy jesteś przeziębiony, “odpoczywasz” i “siedzisz w cieple”). Zapotrzebowanie na energię metaboliczną staje się priorytetem i może konkurować z zapotrzebowaniem na podstawowe funkcje życiowe i odpowiedzi immunologiczne na inne patogeny. Dlatego właśnie osoby z chorobami związanymi ze starszym wiekiem i chorobami współistniejącymi znajdują się w grupie ryzyka: ich tempo dostaw energii metabolicznej do układu odpornościowego jest ograniczone innymi warunkami, a zapotrzebowanie nie jest zaspokajane w wystarczająco dużym stopniu, żeby wygrać tę “wojnę”. Patrz: Straub (2017); Bajgar i in. (2015).

Zaburzenia mitochondrialne u osób z autyzmem

W takim prostym obrazie infekcji (który podaję, żeby zobrazować ten proces) określona osoba, z określonym stanem zdrowia, może dostarczać energię metaboliczną do układu odpornościowego tylko do pewnego maksymalnego poziomu podaży, na decydującym etapie “wojny”. Nazwijmy to “szybkością dostarczania energii w stosunku do odpowiedzi immunologicznej” – SDE. SDE to jednostki energii na jednostkę czasu, dżule lub kalorie na sekundę. Jeżeli współczynnik SDE jest wystarczający do “wygrania wojny” i podtrzymywany wystarczająco długo, wtedy człowiek zdrowieje z infekcji, a układ odpornościowy przechowuje pamięć molekularną antygenu wirusowego, co znacznie obniża zapotrzebowanie na energię przy kolejnych odpowiedziach immunologicznych na ataki tego samego lub wystarczająco podobnego wirusa. Jeżeli SDE jest niewystarczająca, wtedy człowiek poddaje się wirusowi i umiera.

Dlatego sezonowy wirus można scharakteryzować jako wirus, posiadający określoną dla wirusa wartość SDE, SDEv, która jest progiem[granicą] SDE potrzebnym do przeżycia osoby zakażonej. Jeżeli SDE >SDEv, to ta osoba zdrowieje. Jeżeli SDE <SDEv, wtedy ta osoba umiera. Im wyższe jest SDEv, tym groźniejszy jest wirus, i odwrotnie.

Określona ludzka populacja (w kraju albo regionie) będzie miała konkretny rozkład wartości współczynnika SDE związany z pojedynczymi członkami populacji.

Pod względem matematycznym taki rozkład można przedstawić jako gęstość prawdopodobieństwa wartości SDE. Wartość gęstości prawdopodobieństwa posiada jednostki liczb osób na przedziały jednostkowe SDE [szybkości dostarczania energii]. Cały obszar poniżej krzywej gęstości prawdopodobieństwa to populacja kraju lub regionu.

Diagram 4 ilustruje trzy hipotetyczne rozmieszczenia wartości SDE, w trzech różnych populacjach jednakowej wielkości. I tak: “Niemcy” (gruba niebieska linia) to współczesna zachodnia populacja bez bardzo dużej populacji osób starszych; “Włochy” (przerywana niebieska linia) to współczesna zachodnia populacja z dużą populacją osób starszych; i “Zestresowani” (gruba czerwona linia) to populacja osób narażonych na wysoki metaboliczny (albo zdrowotny) stres, taki jak mógł mieć miejsce w Anglii w 1918 roku.

Ratujmy się: Elementarz Medycyny Ekologicznej – Dr Józef Krop

Taki stres zdrowotny może pojawić się w wyniku braku składników odżywczych, witamin, wysokiego poziomu środowiskowych czynników stresu, toksyn lub patogenów, braku schronienia (“ubóstwo energetyczne”), uciążliwych warunków pracy, prześladowań społecznych, uzależnień powodujących uszkodzenie organów i tak dalej. Istnieje rozległa literatura na temat tych czynników. Jako jeden z punktów odniesienia, patrz: Sapolsky (2015); Sapolsky (2005).

W tym modelu zatem, porównywalna śmiertelność wśród populacji, dla danego patogenu wirusowego, zależna jest od różnych stanów zdrowia (rozkład wartości współczynnika SDE wśród pojedynczych osób) porównywanych zakażonych populacji.

To odnosi się do całego cyklu infekcji i wyzdrowienia. Nie mówi wiele na temat dziennych wskaźników zgonów czy ich rozmieszczenia wśród grup wiekowych, co zależne jest od naturalnego lub wymuszonego rozprzestrzeniania się infekcji, co z kolei niekoniecznie jest jednorodne w czasie i przestrzeni, a raczej skierowane jest na określone segmenty populacji, na przykład osoby przebywające w zamkniętych instytucjach.

Ponadto rozkład wartości SDE dla danej populacji może znacząco się zmieniać podczas przebiegu epidemii, na przykład kiedy najbardziej narażone segmenty poddawane są dodatkowym czynnikom stresogennym.

Śmiertelność ze wszystkich przyczyn podczas COVID-19

Analiza śmiertelności ze wszystkich przyczyn dla COVID-19

 

W świetle powyższych informacji oraz narzędzi pojęciowych, możemy teraz przeanalizować dotychczasowe dane dotyczące  COVID-19. Nie bez powodu (tak jak wyżej), pomijamy dane dotyczące przyczyny zgonu i  modelową dekonwolucję zgonów z powodu zapalenia płuc i grypy z innymi zgonami uznanymi za sezonowe z powodów niezwiązanych z sezonowymi patogenami wirusowymi. Koncentrujemy się na śmiertelności ze wszystkich przyczyn, tygodniowo.

Śmiertelność ze wszystkich przyczyn nie jest narażona na stronniczość i jest obecnie dostępna w różnych jurysdykcjach. Używamy suchych danych bez żadnych manipulacji i nie modyfikujemy danych, żeby “poprawić” je z powodu zmian w populacji czy zmian w strukturze wiekowej populacji.

W kwestii danych opieramy się na amerykańskim Centrum Kontroli i Prewencji Chorób [CDC], krajowych danych statystycznych dla Anglii i Walii oraz na graficznych zestawieniach ośrodka EuroMOMO. Bierzemy pod uwagę tylko ostatnie tygodnie z kompletnymi zgłoszeniami (“>100%”, CDC) albo określone jako wystarczającej jakości do publikowania. Niestety, niektóre jurysdykcje, takie jak Kanada, można opisać jako powolne i oporne na zapytania.

Diagram 5 pokazuje śmiertelność ze wszystkich przyczyn na tydzień dla Anglii i Walii, począwszy od 2010 roku. Nagłe spadki w pojedynczych tygodniach wynikają z niespójności w ewidencji i opóźnień w wystawianiu świadectw zgonów, i są wliczone w kolejnym tygodniu lub tygodniach. Pionowa czerwona linia wskazuje datę, kiedy WHO ogłosiła pandemię.

Ogłaszając pandemię, Dyrektor Generalny WHO Tedros Adhanom, ujął to między innymi tak:

“[…] W nadchodzących dniach i tygodniach spodziewamy się zaobserwować, że liczba przypadków zachorowań, liczba zgonów i liczba zakażonych krajów pójdzie jeszcze bardziej w górę. […] Każdego dnia apelujemy do państw o podjęcie natychmiastowych i zdecydowanych działań. Uderzyliśmy w dzwon alarmowy głośno i wyraźnie. […] To nie jest po prostu kryzys zdrowia publicznego, to jest kryzys, który dotknie każdy sektor – więc każdy sektor i każda osoba musi zaangażować się w walkę. Powtarzam od samego początku, że kraje muszą podjąć działania obejmujące całe rządy i całe społeczeństwa, stworzyć całościową strategię zapobiegania infekcjom, ratowania życia i minimalizowania skutków. […] Przypominam wszystkim krajom, że apelujemy o aktywizowanie i poprawianie mechanizmów reagowania kryzysowego; o informowanie waszych obywateli o ryzyku i o tym, jak mogą się chronić – to jest w interesie każdego z nas; Znajdźcie, odizolujcie, przeprowadźcie testy i wyleczcie każdy przypadek i prześledźcie każdy kontakt; Przygotujcie szpitale.” – WHO Director-General’s opening remarks at the media briefing on COVID-19 – 11 March 2020”,https://www.who.int/dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19—11-march-2020

Słowa Tedrosa Adhanoma albo były najbardziej niesamowitą prognozą dla zdrowia publicznego, jaka kiedykolwiek została stworzona dla Anglii i Walii (i wielu innych jurysdykcji na świecie, patrz niżej), albo w inny sposób można wyjaśnić ostry wzrost śmiertelności ze wszystkich przyczyn, który nastąpił natychmiast po tej deklaracji.

Co ważne, ogólna liczba “nadmiernych” zgonów związanych z okresem zimowym dla sezonu kończącego się w 2020 r. (obszar powyżej letniej wartości bazowej) nie jest statystycznie wyższa niż w poprzednich latach i dopiero okaże się, jak niskie będą wartości letnie w 2020 roku.

To, co można nazwać “szczytem COVID” to wąski element (Diagram 5). W stosunku do letniej wartości bazowej, pełna szerokość w połowie wartości maksymalnej szczytu obejmuje mniej więcej 5 tygodni. Wyróżnia się tym, że występuje późno w sezonie zakaźnym i pnie się daleko poza szerszy obszar zgonów związanych z okresem zimowym.

Ten “szczyt COVID” to wyjątkowe zdarzenie w historii epidemiologicznej Anglii i Walii. Czy ten wyjątkowy element pojawił się z powodu niezwykłego nowego patogenu wirusowego, czy też pojawił się z powodu wyjątkowej, bezprecedensowej i potężnej reakcji rządu na ogłoszenie przez WHO pandemii?

Należy zwrócić uwagę, że taki “szczyt COVID” nie wskazuje na  rzeczywistą zjadliwość wirusa. Oznacza jedynie, że zgony podatnych osób, albo osób, które stały się podatne, wystąpiły w krótkim okresie. Na przykład te osoby, które zmarłyby w ciągu następnych kilku lub więcej tygodni mogły umrzeć wcześniej z powodu interwencji ludzkiej albo te osoby, które wciąż leczą się z infekcji wirusowej mogły zostać wystawione na bardziej niepewne i stresujące warunki życia.

Jatrogenia – choroby wywołane przez lekarzy

Analogiczny “szczyt COVID” wystąpił w danych ośrodka EuroMOMO dla Europy (Diagram 6). I znowu, ogólna liczba zwiększonej liczby zgonów ze wszystkich przyczyn związanych z okresem zimowym dla sezonu, kończącego się w 2020 r. (obszar powyżej letniej wartości bazowej) nie jest statystycznie wyższa niż w poprzednich latach, a datę ogłoszenia pandemii oznaczono pionową czerwoną linią.

To, co wyglądało na zakończony i “łagodny” sezon 2020 zmieniło się w “szczyt COVID” natychmiast po ogłoszeniu pandemii przez WHO.

Przenieśmy się teraz do USA, gdzie dane krajowe i z każdego stanu są łatwo dostępne dzięki CDC.

Diagram 7 pokazuje śmiertelność ze wszystkich przyczyn według tygodnia w  USA, począwszy od 2014 roku. Tutaj letnia wartość bazowa wynosi mniej więcej 46 tys. do 52 tys. zgonów tygodniowo, wzrastając wraz ze wzrostem liczebności ogólnej populacji. Czerwona pionowa linia wskazuje datę, kiedy WHO ogłosiła pandemię COVID-19.

Tutaj ponownie widzimy, że ogólna liczba zgonów ze wszystkich przyczyn w okresie zimowym dla sezonu kończącego się w 2020 r. (obszar powyżej letniej wartości bazowej) nie jest statystycznie wyższa niż w poprzednich latach. Nie istnieje dowód, wyłącznie w kategoriach liczby zgonów sezonowych, który sugerowałby jakieś katastroficzne wydarzenie czy wyjątkowo wirulentny patogen. Nie było “zarazy”. Zimowe zgony w tych latach utrzymują się stale na poziomie mniej więcej 6% do 9% ogólnej rocznej śmiertelności ze wszystkich przyczyn, a różnice między poszczególnymi latami są typowe dla różnic historycznych.

Dane CDC sugerują że COVID-19 był w USA już w listopadzie 2019 roku
Początkowy wskaźnik infekcji COVID-19 może być 80 razy większy niż pierwotnie zakładano.

Z drugiej strony, ponownie jest tutaj “szczyt COVID”, który ma następujące wyjątkowe cechy:

• Jest zauważalnie ostry lub wąski, posiada pełną szerokość w połowie maksymalnej wartości szczytu, w stosunku do bazowej letniej wartości, trwa mniej więcej tylko 4 tygodnie. Dla porównania, ostre szczyty sezonów infekcyjnych kończących się w roku 2015 i 2018 miały odpowiednio pełną szerokość na poziomie 14 i 9 tygodni.
• Pojawia się w sezonie infekcyjnym później niż jakikolwiek inny ostry szczyt w historii USA, nasilając się po 11. tygodniu 2020 roku.
• Jego nagły wzrost występuje natychmiast po ogłoszeniu przez WHO pandemii, w doskonałej synchroniczności, co widzieliśmy w Europie, Anglii i Walii, które od USA oddziela ocean.

Dane dotyczące “szczytu COVID” w USA napływają z “gorących punktów”, takich jak miasto Nowy Jork (NYC). Diagram 8 pokazuje śmiertelność ze wszystkich przyczyn według tygodnia dla NYC, począwszy od 2013 roku. Pionowa czerwona linia wskazuje datę, kiedy WHO ogłosiła pandemię COVID-19.

Dane z Nowego Jorku nie mają żadnego epidemiologicznego sensu. Tutaj “szczyt COVID”, w oczywisty sposób nie może być interpretowany jako proces normalnej wirusowej choroby dróg oddechowych w narażonej populacji. Miejscowe działania, takie jak przywożenie pacjentów z innych jurysdykcji lub duże zagęszczenie podatnych osób w instytucjach, muszą mieć swój wpływ.

Uderzające jest również to, że niektóre ze stanów w USA z największą populacją, z dużą ilością zmierzonych i zgłoszonych przypadków oraz z dużą liczbą osób z przeciwciałami, nie wykazują “szczytu COVID”. (Charakterystyczne przeciwciała są wytwarzane i magazynowane w organizmach osób, które były zakażone i wyzdrowiały, dzięki swojej odpowiedzi immunologicznej. Na przykład, porównaj badania terenowe nad przeciwciałami dla Kalifornii, przeprowadzone przez Bendavid i in., 2020).

Los Angeles: nawet 55 razy więcej infekcji niż udokumentowanych przypadków – [20 kwiecień 2020]
Początkowy wskaźnik infekcji COVID-19 może być 80 razy większy niż pierwotnie zakładano.
Wskaźnik śmiertelności koronawirusa 0.26%, jest 8-15 razy niższy od szacunków – [USA, koniec maja 2020]

Jest to przedstawione dla Kalifornii na diagramie 9, a dla Teksasu na diagramie 10

 

Ponadto w żadnym z siedmiu stanów, które nie wprowadziły zamknięcia stanu, tzw lockdown (Iowa, Nebraska, Północna Dakota, Południowa Dakota, Utah, Wyoming i Arkansas) nie odnotowano “szczytu COVID”.

Jedna trzecia zgonów z powodu koronawirusa w USA dotyczy mieszkańców domów opieki [maj 2020]

Wystąpienie “szczytu COVID” jest dodatnio skorelowane z udziałem zgonów, powiązanych z COVID-19, występujących w domach opieki i instytucjach pomocy, jak pokazuje ta mapa:

 

Interpretacja śmiertelności ze wszystkich przyczyn dla “szczytu COVID”

Biorąc pod uwagę unikalne cechy śmiertelności ze wszystkich przyczyn w “szczycie COVID”:

• Zaostrzenie, z pełną szerokością w połowie maksymalnej wartości tylko przez 4 tygodnie;
• Jego spóźnienie w cyklu sezonu infekcyjnego, z nasileniem po 11. tygodniu 2020 r., co jest zjawiskiem bezprecedensowym w przypadku jakiegokolwiek dużego i ostrego szczytu;
• Synchroniczność rozpoczęcia nagłego wzrostu, na wszystkich kontynentach, natychmiast po ogłoszeniu przez WHO pandemii; oraz
• W różnych stanach USA brak lub obecność dla tego samego ekosystemu wirusowego na tym samym terytorium, skorelowane ze zdarzeniami w domach opieki oraz działaniami rządu bardziej, niż jakimkolwiek znanym szczepem wirusa.

Biorąc od uwagę powyższy przegląd wiedzy na temat sezonowych chorób układu oddechowego:

• Wyraźnie stałe i regularne schematy śmiertelności ze wszystkich przyczyn w okresie zimowym, w ciągu całej współczesnej epoki epidemiologii, u wszystkich narodów na obu półkulach;
• Nowo odkryte (2010) ustalenie, że transmisyjność jest regulowana przez wilgotność bezwzględną i że wektorem transmisji są małe cząsteczki aerozoli, wdychane głęboko do płuc;
• Rosnąca świadomość faktu, że wydatkowanie energii metabolicznej jest modelem[paradygmatem] dla zrozumienia, że zgony z powodu chorób zakaźnych powiązane są z dolegliwościami współistniejącymi, oraz świadomość tego, że układ odpornościowy ma hierarchiczną kontrolę nad wydatkowaniem energii metabolicznej, ustępując jedynie mechanizmowi rozpoznania zewnętrznego bezpośredniego zagrożenia; oraz
• Rosnące zrozumienie dominującej roli stresu metabolicznego (łącznie z poznaniem stresu, postrzeganym stresem) w obniżeniu zdolności układu odpornościowego do reakcji.

Stawiam hipotezę, że “szczyt COVID” reprezentuje raczej przyspieszone masowe morderstwo osób wrażliwych z osłabionym układem odpornościowym oraz ludzi, którzy stali się narażeni, poprzez działania rządu i instytucji, a nie epidemiologiczną oznakę nowego wirusa, niezależnie od stopnia, w jakim ten wirus jest nowy z perspektywy specjacji wirusów.

Izolacja społeczna związana jest z wyższym ryzykiem śmierci
Wielka Brytania: Dodatkowe 10.000 zgonów ludzi z demencją w Anglii i Walii w kwietniu

Wreszcie, moja interpretacja “szczytu COVID” jako oznaki masowego morderstwa poprzez reakcję rządu poparta jest kilkoma dokumentami instytucji, raportami w mediach oraz artykułami naukowymi, jak te poniższe przykłady.

Na czele znajdują się dwa artykuły naukowe:

• Hawryluck i in. (2004), na temat zespołu stresu pourazowego (PTSD) powstającego w wyniku kwarantanny medycznej.
• Richardson i in. (2020), na temat dowodu statystycznego, że respiratory mechaniczne zabijały pacjentów z COVID-19 w stanie krytycznym.

Prawie 9 na 10 pacjentów z COVID-19 umieszczonych pod respiratorem umiera, jak wynika z danych szpitali z Nowego Jorku [27 kwiecień 2020]
Potencjalnie śmiertelne dawki hydroksychlorochiny podczas badań, “Solidarity” WHO i brytyjskiego “Recovery”; dr Meryl Nass
Jak powstała fałszywa narracja o hydroksychlorochinie – dr Meryl Nass

Artykuły w mediach i notatki instytucji obejmują:

Nowe badanie odkrywa, że prawie wszyscy pacjenci umieszczeni pod respiratorem umierają

“Nowe dane służby zdrowia wskazują, że prawie połowa z wszystkich pacjentów z koronawirusem umieszczonych pod respiratorem umiera, jako pierwszy doniósł o tym CNN. Dane zebrano w Northwell Health, największym systemie szpitali w Nowym Jorku. Ujawniły one, że około 20 procent pacjentów z COVID-19 zmarło, a spośród nich 88 procent pacjentów umieszczonych pod respiratorem.” – New study finds nearly all coronavirus patients put on ventilators died, News Break | The Hill 04-23, 23. kwietnia 2020. https://www.newsbreak.com/news/0Oq9qI1z/new-study-finds-nearly-all-coronavirus-patients-put-on-ventilators-died

Córka obwinia ‘chaos’ związany z COVID-19 za śmierć jej matki

“Matka Sue Nimegeers nigdy nie miała COVID-19, ale wciąż liczy się ją jako ofiarę tej choroby. “Wynik jej testu [na COVID-19] nigdy nie był pozytywny, ale czujemy, że chaos wokół nas związany z samą pandemią, odebrał nam ją za wcześnie,” powiedziała w piątek Nimegeers zarządowi Saskatchewan Health Authority.” – Daughter blames ‘chaos’ of COVID-19 pandemic for mother’s rapid decline, Arthur White-Crummey, Regina Leader-Post, 29. maja 2020. https://thestarphoenix.com/news/saskatchewan/daughter-blames-chaos-of-covid-19-pandemic-for-mothers-rapid-decline/

Ujawniono głęboko niepokojący raport na temat domów opieki w Ontario

“Pan Ford powiedział, że wszczęto śledztwo w sprawie zarzutów, które obejmują twierdzenia, że w obiektach czuć było zapach zgniłego jedzenia, były opanowane przez karaluchy i muchy, oraz że starsze osoby były pozostawione bez opieki całymi godzinami “płacząc o pomoc personelu, który nie reagował”.” – ‘Deeply disturbing’ report into Ontario care homes released , BBC, 27. maja 2020. https://www.bbc.com/news/world-us-canada-52814435

Nic nie może usprawiedliwić tej destrukcji ludzkiego życia

“Yoram Las: To pierwsza epidemia w historii, której towarzyszy inna epidemia – wirus mediów społecznościowych. Te nowe media robią pranie mózgu całym populacjom. To, co dostajesz, to lęk i niepokój oraz brak możliwości wglądu do prawdziwych danych. I już masz wszystkie składniki monstrualnej histerii.

Nauce znane to jest jako dodatnie sprzężenie zwrotne albo efekt kuli śnieżnej. Rząd obawia się swoich wyborców. Dlatego wprowadza drakońskie działania. Wyborcy patrzą na te drakońskie działania i wpadają w jeszcze większą histerię.” – Nothing can justify this destruction of people’s lives, Yoram Las, były dyrektor izraelskiego Ministerstwa Zdrowia na temat histerii wokół Covid-19, sp!ked, 22. maja 2020. https://www.spiked-online.com/2020/05/22/nothing-can-iustify-this-destruction-of-peoples-lives/

Cuomo bagatelizuje wezwania do federalnego śledztwa w sprawie zgonów z powodu koronawirusa w domach opieki: ‘Poproście Prezydenta Trumpa’

“Gubernator Nowego Jorku Andrew Cuomo w środę zbył wezwania, aby Departament Sprawiedliwości wszczął śledztwo w sprawie ogromnej liczby zgonów w stanowych domach opieki podczas pandemii koronawirusa – twierdząc, że wykonywał jedynie wytyczne administracji Trumpa oraz Centrum Kontroli i Prewencji Chorób [CDC].

O ile nie ogłoszono oficjalnego śledztwa, to domysły wzbudza kontrola jego dyrektywy z 25. marca, która nakładała na domy opieki obowiązek przyjmowania [ze szpitali] nowych pacjentów zarażonych COVID-19.” – Cuomo downplays calls for federal probe into nursing home coronavirus deaths: ‘Ask President Trump’ “, Andrew O’Reilly | Fox News, 20. maja 2020. https://www.foxnews.com/politics/cuomo-probe-into-nursing-home-coronavirus-deaths-ask-president-trump

Zwolnienia ze szpitali i przyjęcia do domów opieki w Nowym Jorku

DATA: 25 marca 2020 roku
DO: Administratorzy domów opieki, dyrektorzy pielęgniarstwa i osoby wypisujące ze szpitali
OD: Departament Zdrowia Stanu Nowy Jork
Porada: zwolnienia ze szpitali i przyjęcia do domów opieki
(Usunięte z:
https://coronavirus.health.nv.gov/svstem/files/documents/2020/03/doh covid! 9-nhadmissionsreadmissions -032520.pdf)

„Podczas tego globalnego zagrożenia zdrowia wszystkie domy opieki muszą przestrzegać przyspieszonego odbioru mieszkańców wracających ze szpitali do domów opieki. Mieszkańców uważa się za odpowiednich do powrotu do domów opieki po stwierdzeniu przez lekarza szpitalnego lub wyznaczoną osobę, że pensjonariusz jest w stanie stabilnym medycznie przed powrotem. […]
Żadnemu pensjonariuszowi nie można odmówić ponownego przyjęcia lub przyjęcia do domu opieki wyłącznie na podstawie potwierdzonej lub podejrzewanej diagnozy COVID-19.Domy opieki nie mogą wymagać, aby hospitalizowany mieszkaniec, który został uznany za stabilnego medycznie, został poddany badaniu na obecność COVID-19 przed przyjęciem lub ponownym przyjęciem do domu opieki”. – Advisory: Hospital Discharges and Admissions to Nursing Homes

Zgony w domach opieki i ośrodkach pomocy stanowią 42% zgonów z powodu COVID-19: szokująca statystyka ma ogromny wpływ na sposoby, jakimi radzimy sobie z koronawirusem

“W oparciu o nowe analizy raportów śmiertelności z powodu COVID-19 w poszczególnych stanach, jasne jest, że najbardziej niedocenionym aspektem nowej pandemii koronawirusa jest jej wpływ na określoną populację Amerykanów: osób, przebywających w domach opieki i ośrodkach pomocy.” – Nursing Homes & Assisted Living Facilities Account for 42% of COVID-19 Deaths: A startling statistic has profound implications for the way we’ve managed the coronavirus pandemic” , Gregg Girvan, FREOPP, 7. maja 2020. https://freopp.org/the-covid-19-nursing-home-crisis-by-the-numbers-3a47433c3f70

 

Winny – Oddcyhania

“Izolację sprzedano miesiące temu jako pomysł na “spłaszczenie krzywej.” W większości miejsc nie było nigdy dużej krzywej do spłaszczania, a jednak izolacja wciąż obowiązuje. Dziesiątki milionów mają teraz zniszczone życie – za taką zbrodnię, że oddychają.” – Guilty – Of Breathing, Tony Heller, Tony Heller YouTube Channel, 24. maja 2020. https://www.bitchute.com/video/gZYujz2Ni9qG/

Masakra’ wśród starszych podopiecznych włoskich domów opieki: pacjenci z Covid-19 we włoskim epicentrum – w Lombardii, byli transportowani do domów opieki zgodnie z urzędową uchwałą z katastrofalnymi konsekwencjami

“Przyjmowanie/goszczenie pacjentów z Covid-19 do domów opieki było jak zapalenia zapałki w stogu siana.” – The ‘massacre’ of Italy’s elderly nursing home residents: Covid-19 patients in Italy’s virus epicentre of Lombardy were transferred to nursing homes by an official resolution with catastrophic consequences, Maria Tavernini i Alessandro Di Rienzo, TRT World, 20. kwietnia 2020. https://www.trtworld.com/magazine/the-massacre-of-italy-s-elderly-nursing-home-residents-35575

Aktualizacja w sprawie koronawirusa: jak przeznaczanie szpitali tylko dla COVID-19 przyczyniło się do długotrwałego kryzysu opieki

“Większość mieszkańców domów opieki i domów spokojnej starości, którzy zostali narażeni na COVID- 19 w Kanadzie, zmarła w zarażonych wirusem placówkach z brakami personelu, kiedy łóżka szpitalne stały puste.” – Coronavirus Update: How shoring up hospitals for COVID-19 contributed to Canada’s long-term care crisis, Jessie Willms i Hailey Montgomery, Globe & Mail, 20. maja 2020. https://www.theglobeandmail.com/canada/article-coronavirus-update-how-shoring-up-hospitals-for-covid-19-contributed/

Nie ma dowodu, że zamykanie kraju [lockdown] ratuje życie. Nie ulega wątpliwości, że wyrządziła duże szkody

“W ostatecznym rozrachunku, to nie sprowadza się do statystyk krajowych czy nawet miejskich. To się sprowadza do ludzi. Każda osoba może się zarazić albo nie, przeżyć albo umrzeć. Nie z powodu kraju, ale z powodu samego siebie, swojego zdrowia, swoich okoliczności. Ktoś może skorzystać na kwarantannie i utracie pracy. Tak samo jak ktoś może źle skończyć z powodu izolacji.” – There Is No Evidence Lockdowns Saved Lives. It Is Indisputable They Caused Great Harm, Briggs, wmbriggs.com, 14. maja 2020. https://wmbriggs.com/post/30833/

Szpitalom płaci się więcej za wpisywanie pacjentów jako COVID-19

“To standard w Medicare, że płacą szpitalom jakieś trzy razy więcej za pacjenta, który leży pod respiratorem niż za tego, który nie jest wentylowany. Medicare płaci dodatkowo 20% do standardowej stawki szpitalnej za leczenie ofiar COVID-19. To wynik federalnych zachęcających przepisów.” – Hospitals get paid more to list patients as COVID-19, Tom Kertscher, POLITIFACT, 21. kwietnia 2020. https://www.politifact.com/factchecks/2020/apr/21/facebook-posts/Fact-check-Hospitals-COVID-19-payments/

CDC: 80 000 osób zmarło na grypę podczas ostatniej zimy w USA, największa liczba ofiar w ciągu ostatnich 40 lat

“W przybliżeniu 80.000 Amerykanów zmarło na grypę i jej komplikacje w ciągu ostatniej zimy — to najwyższe śmiertelne żniwo tej choroby w ostatnich czterech dekadach. Dyrektor Centrum Kontroli i Prewencji Chorób [CDC], dr Robert Redfield ujawnił tę liczbę w wywiadzie z The Associated Press we wtorkowy wieczór.” – CDC: 80,000 people died of flu last winter in U.S., highest death toll in 40 years, Associated Press, STAT News, 26. września 2018. https://www.statnews.com/2018/09/26/cdc-us-flu-deaths-winter/

 

Bibliografia:

 

Alimpiev, Egor (2019) “Rethinking the Virus Species Concept”, dated 15 March 2019, posted to stanford.edu
http://stanford.edu/~alimpiev/thnk_ppr.pdf

Baccam, P. et al. (2006) “Kinetics of Influenza A Virus Infection in Humans”, Journal of Virology
Jul 2006, 80 (15) 7590-7599; DOI: 10.1128/JVI.01623-05
https://jvi.asm.org/content/80/15/7590

Bajgar et al. (2015) “Extracellular Adenosine Mediates a Systemic Metabolic Switch during Immune Response”, PLoS Biol 13(4): e1002135. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1002135

Bendavid et al. (2020) “COVID-19 Antibody Seroprevalence in Santa Clara County, California”,
medRxiv 2020.04.14.20062463; doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.14.20062463
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.14.20062463v2

Brooke, C. B. et al. (2013) “Most Influenza A Virions Fail To Express at Least One Essential Viral Protein”, Journal of Virology Feb 2013, 87 (6) 3155-3162; DOI: 10.1128/JVI.02284-12
https://jvi.asm.org/content/87/6/3155

Dowell, S. F. (2001) “Seasonal variation in host susceptibility and cycles of certain infectious diseases”, Emerg Infect Dis. 2001;7(3):369–374. doi:10.3201/eid0703.010301
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631809/

Haas, C.N. et al. (1993) “Risk Assessment of Virus in Drinking Water”, Risk Analysis, 13: 545-552. doi:10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x
https://doi.org/10.1111/j.1539-6924.1993.tb00013.x

Harper, G J. (1961) “Airborne micro-organisms: survival tests with four viruses”, The Journal of hygiene, vol. 59,4: 479-86. doi:10.1017/s0022172400039176
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2134455/

Hawryluck, L. et al. (2004) “SARS control and psychological effects of quarantine, Toronto, Canada”, Emerging infectious diseases, vol. 10,7: 1206-12. doi:10.3201/eid1007.030703
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3323345/

HealthKnowlege-UK (2020) “Charter 1a – Epidemiology: Epidemic theory (effective & basic reproduction numbers, epidemic thresholds) & techniques for analysis of infectious disease data (construction & use of epidemic curves, generation numbers, exceptional reporting & identification of significant clusters)”, HealthKnowledge.org.uk, accessed on 2020-04-10.
https://www.healthknowledge.org.uk/public-health-textbook/research-methods/1a-epidemiology/epidemic-theory

Hsieh, Y.C. et al. (2006) “Influenza pandemics: past, present and future”, J Formos Med Assoc. 105(1):1-6. doi:10.1016/S0929-6646(09)60102-9
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16440064/

Langmuir, A.D. (1976) “William Farr: Founder of Modern Concepts of Surveillance”, International Journal of Epidemiology, Volume 5, Issue 1, March 1976, Pages 13–18,
https://doi.org/10.1093/ije/5.1.13

Locey and Lennon (2016) “Scaling laws predict global microbial diversity”, Proceedings of the National Academy of Sciences, May 2016, 113 (21) 5970-5975; DOI: 10.1073/pnas.1521291113
https://www.pnas.org/content/113/21/5970

Lowen, A. C. et al. (2007) “Influenza Virus Transmission Is Dependent on Relative Humidity and Temperature”, PLoS Pathog 3(10): e151. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0030151

Lui, K.J., Kendal, A.P. (1987) “Impact of influenza epidemics on mortality in the United States from October 1972 to May 1985”, Am J Public Health, 77(6):712-716. doi:10.2105/ajph.77.6.712
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3578619/

Marti-Soler, H. et al. (2014) “Seasonal Variation of Overall and Cardiovascular Mortality: A Study in 19 Countries from Different Geographic Locations”, PLoS ONE, 9(11): e113500.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0113500

Rancourt, D.G. (2020), “Masks Don’t Work: A review of science relevant to COVID-19 social policy”, Technical Report, Research Gate, 10 April 2020, DOI: 10.13140/RG.2.2.14320.40967/1
https://www.researchgate.net/publication/340570735_Masks_Don’t_Work_A_review_of_science_relevant_to_COVID-19_social_policy

Richardson, S. et al. (2020) “Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area”, JAMA. 323(20):2052–2059. doi:10.1001/jama.2020.6775
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2765184

Sapolsky (2005) “The Influence of Social Hierarchy on Primate Health”, Science, 29 April 2005, vol. 308, pages 648-652. DOI: 10.1126/science.1106477
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15860617/

Sapolsky (2015), “Stress and the brain: individual variability and the inverted-U”, Nature Neuroscience, October 2015, vol. 18, no. 10, pages 1344-1346. doi: 10.1038/nn.4109.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26404708/

Shaman, J. et al. (2010) “Absolute Humidity and the Seasonal Onset of Influenza in the Continental United States”, PLoS Biol 8(2): e1000316.
https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1000316

Simonsen, L. et al. (1997) “The impact of influenza epidemics on mortality: introducing a severity index”, Am J Public Health. 87(12):1944-1950. doi:10.2105/ajph.87.12.1944
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9431281/

Straub RH. (2017) “The brain and immune system prompt energy shortage in chronic inflammation and ageing”, Nat Rev Rheumatol. 13(12):743-751. doi:10.1038/nrrheum.2017.172
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29021568/

Viboud, C. et al. (2010) “Preliminary Estimates of Mortality and Years of Life Lost Associated with the 2009 A/H1N1 Pandemic in the US and Comparison with Past Influenza Seasons”, PLoS currents, vol. 2 RRN1153. 20 Mar. 2010, doi:10.1371/currents.rrn1153 Śmiertelność ze wszystkich przyczyn podczas COVID-19.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843747/

Viboud C. et al. (2006) “Transmissibility and mortality impact of epidemic and pandemic influenza, with emphasis on the unusually deadly 1951 epidemic”, Vaccine. 24(44-46):6701-
6707. doi:10.1016/j.vaccine.2006.05.067
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16806596/ Śmiertelność ze wszystkich przyczyn podczas COVID-19.
http://handelgroup.publichealth.uga.edu/publication/2006-viboud-vaccine/2006-viboud-vaccine.pdf

Viboud, C. et al. (2005) “Multinational Impact of the 1968 Hong Kong Influenza Pandemic: Evidence for a Smoldering Pandemic”, The Journal of Infectious Diseases, Volume 192, Issue 2,
15 July 2005, Pages 233–248, https://doi.org/10.1086/431150

Yang, W. et al. (2011) “Concentrations and size distributions of airborne influenza A viruses measured indoors at a health centre, a day-care centre and on aeroplanes”, Journal of the Royal
Society, Interface. 2011 Aug;8(61):1176-1184. DOI: 10.1098/rsif.2010.0686.
https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsif.2010.0686

Yezli, S., Otter, J.A. (2011) “Minimum Infective Dose of the Major Human Respiratory and Enteric Viruses Transmitted Through Food and the Environment”, Food Environ Virol 3, 1–30.
https://doi.org/10.1007/s12560-011-9056-7

Zwart, M. P. et al. (2009) “An experimental test of the independent action hypothesis in virus–insect pathosystems”, Proc. R. Soc. B. 2762233–2242
http://doi.org/10.1098/rspb.2009.0064

 

Dlaczego niektóre kraje oberwały mocniej – interesujące dane i spostrzeżenia! – napisy PL

https://www.youtube.com/watch?v=AVq7BZ-1aY0