Pochodzenie COVID-19: Czy puszkę Pandory w Wuhan otworzyli ludzie czy natura? | Nicholas Wade
5 maj 2021
Pandemia COVID-19 od ponad roku dezorganizuje życie na całym świecie. Liczba jej ofiar śmiertelnych wkrótce osiągnie trzy miliony. Mimo to pochodzenie pandemii pozostaje niejasne. Polityczne agendy rządów i naukowców wytworzyły gęste chmury dezinformacji, których media głównego nurtu zdają się nie być w stanie rozwiać.
W dalszej części spróbuję uporządkować dostępne fakty naukowe, które zawierają wiele wskazówek na temat tego, co się wydarzyło, oraz przedstawić czytelnikom dowody pozwalające im wyrobić własne zdanie. Następnie postaram się ocenić złożoną kwestię odpowiedzialności, która zaczyna się na rządzie Chin, ale sięga znacznie dalej.
Pod koniec tego artykułu możesz dowiedzieć się sporo o biologii molekularnej wirusów. Postaram się, aby ten proces był możliwie bezbolesny. Nie da się jednak uniknąć nauki, ponieważ obecnie i prawdopodobnie jeszcze przez długi czas, stanowi ona jedyną pewną nić prowadzącą przez ten labirynt.
Wirus, który spowodował pandemię, nosi oficjalną nazwę SARS-CoV-2, lecz w skrócie można go nazywać SARS2. Jak wielu ludzi wie, istnieją dwie główne teorie jego pochodzenia. Pierwsza głosi, że wirus w sposób naturalny przeniósł się z dzikich zwierząt na ludzi. Druga zakłada, że był badany w laboratorium, z którego się wydostał. To, która z nich jest prawdziwa, ma ogromne znaczenie, jeśli chcemy zapobiec podobnej katastrofie w przyszłości.
Opiszę obie teorie, wyjaśnię, dlaczego każda z nich jest wiarygodna, a następnie zapytam, która lepiej wyjaśnia dostępne fakty. Należy podkreślić, że jak dotąd nie ma bezpośrednich dowodów na żadną z nich. Obie opierają się na rozsądnych przypuszczeniach, lecz brakuje im potwierdzenia. Mam więc do zaoferowania jedynie tropy, a nie wnioski. Jednak tropy te wskazują w określonym kierunku. A po jego rozpoznaniu spróbuję rozplątać niektóre nici tego splątanego kłębowiska katastrofy.
Opowieść o dwóch teoriach
Po pierwszych doniesieniach o pandemii w grudniu 2019 roku chińskie władze poinformowały, że wiele przypadków wystąpiło na targu zwierząt w Wuhan, miejscu gdzie sprzedaje się dzikie zwierzęta na mięso. Przypomniało to ekspertom epidemię SARS z 2002 roku, kiedy wirus pochodzący od nietoperzy przeniósł się najpierw na cywety, sprzedawane na takich targach, a następnie na ludzi. Podobny wirus wywołał w 2012 roku epidemię MERS. Wówczas żywicielem pośrednim były wielbłądy.
Odczytanie genomu wirusa wykazało, że należy on do rodziny betakoronawirusów, do której należą także wirusy SARS i MERS. To pokrewieństwo wspierało pogląd, że podobnie jak one, jest to wirus naturalny, który przeszedł z nietoperzy, przez inne zwierzę, na ludzi. Główna analogia z SARS i MERS, czyli związek z targiem zwierząt, wkrótce jednak upadła: chińscy badacze znaleźli wcześniejsze przypadki w Wuhan, niezwiązane z tym targiem. Nie wydawało się to jednak istotne, skoro oczekiwano rychłego pojawienia się kolejnych dowodów na naturalne pochodzenie wirusa.
Tymczasem w Wuhan znajduje się Instytut Wirusologii, jeden z wiodących światowych ośrodków badań nad koronawirusami. Dlatego nie można było wykluczyć, że wirus SARS2 wydostał się z laboratorium. Na stole leżały więc dwa rozsądne scenariusze pochodzenia.
Kształtowanie narracji
Od samego początku postrzeganie sprawy przez opinię publiczną i media było kierowane w stronę teorii naturalnego pochodzenia przez zdecydowane oświadczenia dwóch grup naukowców. Oświadczenia te nie zostały początkowo poddane tak krytycznej analizie, jakiej wymagały.
„Stanowczo potępiamy teorie spiskowe sugerujące, że COVID-19 nie ma naturalnego pochodzenia” — napisali wirusolodzy i inni naukowcy w liście opublikowanym 19 lutego 2020 roku w „The Lancet”, w czasie gdy było zdecydowanie za wcześnie, by ktokolwiek mógł wiedzieć, co się naprawdę wydarzyło. Naukowcy „zdecydowanie stwierdzają, że ten koronawirus pochodzi ze świata zwierząt” — dodali, wzywając czytelników do solidarności z chińskimi kolegami walczącymi z chorobą.
Wbrew twierdzeniom autorów listu hipoteza ucieczki wirusa z laboratorium zakładała wypadek, a nie spisek. Powinna więc zostać dokładnie zbadana, a nie odrzucona z góry. Cechą dobrych naukowców jest wyraźne odróżnianie tego, co wiedzą, od tego, czego nie wiedzą. Według tego kryterium sygnatariusze listu zachowali się jak kiepscy naukowcy: zapewniali opinię publiczną o faktach, których nie mogli być pewni.
Później okazało się, że list w „The Lancet” został zorganizowany i napisany przez Petera Daszaka, prezesa nowojorskiej organizacji EcoHealth Alliance. Organizacja Daszaka finansowała badania nad koronawirusami w Instytucie Wirusologii w Wuhan. Gdyby wirus SARS2 rzeczywiście wydostał się z badań, które on finansował, Daszak mógłby ponosić częściową odpowiedzialność. Ten poważny konflikt interesów nie został ujawniony czytelnikom „The Lancet”. Przeciwnie, autorzy listu stwierdzili: „Nie deklarujemy żadnych sprzecznych interesów.”
Wirusolodzy tacy jak Daszak mieli wiele do stracenia w kwestii przypisania odpowiedzialności za pandemię. Przez 20 lat, w dużej mierze poza uwagą opinii publicznej, prowadzili oni niebezpieczną grę. W swoich laboratoriach rutynowo tworzyli wirusy groźniejsze niż te występujące w naturze. Twierdzili, że potrafią robić to bezpiecznie oraz że, wyprzedzając naturę, są w stanie przewidywać i zapobiegać naturalnym „przeskokom” wirusów, czyli ich przenoszeniu się ze zwierząt na ludzi.
Gdyby SARS2 rzeczywiście wydostał się z takiego eksperymentu laboratoryjnego, należałoby się spodziewać gwałtownej reakcji zwrotnej, a burza społecznego oburzenia dotknęłaby wirusologów na całym świecie, nie tylko w Chinach. „To zburzyłoby cały gmach nauki od fundamentów po dach” — powiedział w marcu 2020 roku redaktor MIT Technology Review, Antonio Regalado.
Drugim oświadczeniem, które miało ogromny wpływ na kształtowanie postaw społecznych, był list (czyli w istocie tekst publicystyczny, a nie artykuł naukowy) opublikowany 17 marca 2020 roku w czasopiśmie Nature Medicine. Jego autorami była grupa wirusologów kierowana przez Kristiana G. Andersena z Scripps Research Institute.
„Nasze analizy jednoznacznie pokazują, że SARS-CoV-2 nie jest konstruktem laboratoryjnym ani celowo zmodyfikowanym wirusem” — oświadczyło pięciu wirusologów w drugim akapicie swojego listu.
Niestety był to kolejny przykład złej nauki w rozumieniu opisanym wcześniej. Owszem, starsze metody „wycinania i wklejania” genomów wirusów pozostawiają charakterystyczne ślady manipulacji. Jednak nowsze metody, zwane „no-see-um” lub „bezszwowymi”, nie zostawiają żadnych rozpoznawalnych znaków. Podobnie inne techniki manipulowania wirusami, takie jak pasażowanie seryjne, czyli wielokrotne przenoszenie wirusów z jednej hodowli komórkowej do drugiej, nie pozostawiają śladów. Jeśli wirus został zmodyfikowany, czy to metodą bezszwową, czy przez pasażowanie seryjne, nie ma sposobu, by to jednoznacznie stwierdzić. Andersen i jego współpracownicy zapewniali czytelników o czymś, czego nie mogli wiedzieć.
Część dyskusyjna ich listu zaczyna się od słów: „Jest mało prawdopodobne, aby SARS-CoV-2 powstał w wyniku laboratoryjnej manipulacji pokrewnym koronawirusem typu SARS.” Ale zaraz, czy we wstępie nie stwierdzono, że wirus z całą pewnością nie był modyfikowany? Poziom pewności autorów wyraźnie spada, gdy przechodzą do uzasadniania swoich twierdzeń.
Powód tego „ześlizgu” staje się jasny po przebiciu się przez techniczny język. Dwa argumenty, które autorzy podają na poparcie tezy o nieprawdopodobieństwie manipulacji, są wyraźnie niejednoznaczne.
Po pierwsze, twierdzą oni, że białko kolca SARS2 bardzo dobrze wiąże się ze swoim celem, czyli ludzkim receptorem ACE2, lecz robi to w inny sposób, niż wynikałoby to z obliczeń fizycznych wskazujących na najlepsze dopasowanie. Z tego wyciągają wniosek, że wirus musiał powstać w wyniku doboru naturalnego, a nie manipulacji.
Jeśli ten argument wydaje się trudny do zrozumienia, to dlatego, że jest mocno naciągany. Podstawowe założenie autorów, niewypowiedziane wprost, jest takie, że każdy, kto próbowałby przystosować wirusa nietoperzy do wiązania się z ludzkimi komórkami, mógłby to zrobić tylko w jeden sposób. Najpierw obliczyłby najsilniejsze możliwe dopasowanie między ludzkim receptorem ACE2 a białkiem kolca, którym wirus się przyczepia. Następnie zaprojektowałby białko kolca zgodnie z tymi obliczeniami, dobierając odpowiednią sekwencję aminokwasów. Skoro białko kolca SARS2 nie odpowiada temu „idealnemu” projektowi — twierdzi artykuł Andersena — to znaczy, że nie mogło zostać zmodyfikowane.
Tymczasem argument ten ignoruje to, w jaki sposób wirusolodzy faktycznie uzyskują wiązanie białek kolca z wybranymi celami, a nie robią tego przez obliczenia, lecz przez wstawianie genów białek kolca z innych wirusów albo przez pasażowanie seryjne. W przypadku pasażowania przy każdym przeniesieniu potomstwa wirusa do nowych hodowli komórkowych lub zwierząt wybierane są najbardziej udane warianty, aż w końcu pojawi się taki, który bardzo silnie wiąże się z ludzkimi komórkami. Całą „ciężką pracę” wykonuje tu dobór naturalny. Spekulacje artykułu Andersena na temat projektowania białka kolca za pomocą obliczeń nie mają żadnego znaczenia dla oceny, czy wirus został zmodyfikowany jedną z pozostałych metod.
Drugi argument autorów przeciwko manipulacji jest jeszcze bardziej naciągany. Chociaż większość organizmów żywych wykorzystuje DNA jako materiał dziedziczny, wiele wirusów posługuje się RNA, bliskim chemicznym „kuzynem” DNA. RNA jest jednak trudne do modyfikowania, dlatego badacze pracujący nad koronawirusami, które są wirusami RNA, najpierw przepisują genom RNA na DNA. Następnie manipulują wersją DNA — dodając lub zmieniając geny — po czym doprowadzają do przekształcenia zmodyfikowanego genomu DNA z powrotem w zakaźne RNA.
W literaturze naukowej opisano jedynie ograniczoną liczbę takich „szkieletów” DNA. Każdy, kto manipulowałby wirusem SARS2, „najprawdopodobniej” użyłby jednego z tych znanych szkieletów — pisze grupa Andersena — a skoro SARS2 nie pochodzi od żadnego z nich, to nie został zmodyfikowany. Argument ten jest jednak rażąco niejednoznaczny. Szkielety DNA są dość łatwe do skonstruowania, więc oczywiste jest, że SARS2 mógł zostać zmodyfikowany przy użyciu nieopublikowanego szkieletu DNA.
I to wszystko. Oto dwa argumenty, na których grupa Andersena oparła swoją deklarację, że wirus SARS2 z całą pewnością nie został zmodyfikowany. A ten wniosek, oparty wyłącznie na dwóch niejednoznacznych spekulacjach, przekonał światowe media, że SARS2 nie mógł wydostać się z laboratorium. Techniczna krytyka listu Andersena rozprawia się z nim jeszcze ostrzejszym językiem.
Nauka rzekomo jest samokorygującą się wspólnotą ekspertów, którzy nieustannie sprawdzają nawzajem swoją pracę. Dlaczego więc inni wirusolodzy nie wskazali, że argumentacja grupy Andersena jest pełna absurdalnie wielkich luk? Być może dlatego, że we współczesnych uniwersytetach wypowiadanie się wbrew obowiązującej linii może bardzo drogo kosztować. Kariery mogą zostać zniszczone za wychylenie się z szeregu. Każdy wirusolog, który zakwestionuje oficjalne stanowisko środowiska, ryzykuje, że jego kolejny wniosek grantowy zostanie odrzucony przez komisję złożoną z kolegów po fachu doradzających agencji przyznającej środki.
Listy Daszaka i Andersena były w istocie oświadczeniami politycznymi, a nie naukowymi, a mimo to okazały się niezwykle skuteczne. Artykuły w mediach głównego nurtu wielokrotnie powtarzały, że konsensus ekspertów wykluczył ucieczkę wirusa z laboratorium lub uznał ją za skrajnie mało prawdopodobną. Autorzy tych tekstów w dużej mierze opierali się na listach Daszaka i Andersena, nie rozumiejąc ogromnych luk w ich argumentacji. Główne gazety i stacje telewizyjne zatrudniają dziennikarzy naukowych, którzy powinni potrafić zadawać naukowcom trudne pytania i weryfikować ich twierdzenia. Mimo to tezy Daszaka i Andersena w dużej mierze pozostały bezkrytyczne.
Wątpliwości wobec naturalnego pochodzenia
Teoria naturalnego pochodzenia była faworyzowana przez media aż do około lutego 2021 roku i wizyty komisji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w Chinach. Skład komisji oraz jej dostęp do informacji były ściśle kontrolowane przez chińskie władze. Jej członkowie, wśród których znajdował się wszechobecny Daszak, przed wizytą, w jej trakcie i po niej nieustannie twierdzili, że ucieczka wirusa z laboratorium jest skrajnie mało prawdopodobna.
Nie była to jednak do końca propagandowa wygrana, na jaką liczyły chińskie władze. Stało się jasne, że Chiny nie przedstawiły komisji żadnych dowodów na poparcie teorii naturalnego pochodzenia.
Było to zaskakujące, ponieważ zarówno wirus SARS1, jak i MERS pozostawiły w środowisku liczne ślady. Pośredni gospodarz SARS1 został zidentyfikowany w ciągu czterech miesięcy od wybuchu epidemii, a gospodarz MERS — w ciągu dziewięciu miesięcy. Tymczasem około 15 miesięcy po rozpoczęciu pandemii SARS2, mimo intensywnych poszukiwań, chińskim badaczom nie udało się znaleźć ani pierwotnej populacji nietoperzy, ani gatunku pośredniego, na który wirus mógł przeskoczyć, ani dowodów serologicznych na to, że jakakolwiek populacja w Chinach — w tym w Wuhan — była narażona na wirusa przed grudniem 2019 roku.
Naturalne pochodzenie pozostawało hipotezą, która — choć początkowo wiarygodna — przez ponad rok nie zyskała ani jednego potwierdzającego dowodu.
Dopóki tak pozostaje, logiczne jest poważne traktowanie alternatywnej hipotezy, że SARS2 wydostał się z laboratorium.
Dlaczego tworzono nowe wirusy?
Dlaczego ktokolwiek miałby chcieć stworzyć nowy wirus zdolny wywołać pandemię? Odkąd wirusolodzy zdobyli narzędzia do manipulowania genami wirusów, argumentowali, że mogą wyprzedzić potencjalną pandemię, badając, jak blisko dany wirus zwierzęcy jest przeskoku na ludzi. Na tej podstawie uzasadniali laboratoryjne eksperymenty polegające na wzmacnianiu zdolności groźnych wirusów zwierzęcych do zakażania ludzi.
W ramach tej logiki odtworzono wirusa grypy z 1918 roku, pokazano, że niemal wymarły wirus polio można zsyntetyzować na podstawie opublikowanej sekwencji DNA, oraz wprowadzono gen ospy prawdziwej do pokrewnego wirusa.
Takie wzmacnianie możliwości wirusów określa się łagodnie mianem eksperymentów typu „gain-of-function” (zwiększanie funkcji). W przypadku koronawirusów szczególną uwagę poświęcano białkom kolca, które wystają na całej kulistej powierzchni wirusa i w dużej mierze decydują o tym, jakie gatunki zwierząt będą jego celem.
Na przykład w 2000 roku holenderscy badacze zdobyli wdzięczność gryzoni na całym świecie, genetycznie modyfikując białko kolca koronawirusa myszy tak, aby atakował wyłącznie koty.
Białka kolczaste na powierzchni koronawirusa decydują o tym, jakie zwierzę może on zarazić.
Wirusolodzy zaczęli intensywnie badać koronawirusy nietoperzy po tym, jak okazało się, że były one źródłem zarówno epidemii SARS1, jak i MERS. W szczególności badacze chcieli zrozumieć, jakie zmiany muszą zajść w białkach kolca wirusa nietoperzy, zanim będzie on w stanie zakażać ludzi.
Naukowcy z Instytutu Wirusologii w Wuhan, kierowani przez czołową chińską ekspertkę od wirusów nietoperzy, Shi Zheng-li, znaną jako „Kobieta Nietoperz”, organizowali częste wyprawy do zamieszkanych przez nietoperze jaskiń w prowincji Junnan w południowych Chinach i zebrali około stu różnych koronawirusów nietoperzy.
Jak chińska “kobieta nietoperz” polowała na wirusy, od SARS do nowego koronawirusa – Jane Qiu
SARS-CoV-2 Tożsamość zabójcy – wywiad z prof. Ralphem Baricem
Następnie Shi nawiązała współpracę z Ralphem S. Barikiem, wybitnym badaczem koronawirusów z Uniwersytetu Karoliny Północnej. Ich prace koncentrowały się na zwiększaniu zdolności wirusów nietoperzy do atakowania ludzi w celu „zbadania potencjału pojawienia się (czyli zdolności do zakażania ludzi) krążących koronawirusów nietoperzy”. W ramach tego celu w listopadzie 2015 roku stworzyli nowy wirus, biorąc „szkielet” wirusa SARS1 i zastępując jego białko kolca białkiem pochodzącym z wirusa nietoperzy (znanego jako SHC014-CoV). Ten wytworzony laboratoryjnie wirus był zdolny do zakażania komórek ludzkich dróg oddechowych, przynajmniej w warunkach hodowli laboratoryjnej.
Wirus SHC014-CoV/SARS1 jest określany mianem chimery, ponieważ jego genom zawiera materiał genetyczny pochodzący z dwóch szczepów wirusa. Gdyby wirus SARS2 został „ugotowany” w laboratorium Shi, jego bezpośrednim prototypem byłaby właśnie chimera SHC014-CoV/SARS1, której potencjalne niebezpieczeństwo niepokoiło wielu obserwatorów i wywołało intensywną debatę.
„Gdyby wirus się wydostał, nikt nie byłby w stanie przewidzieć jego trajektorii” — powiedział Simon Wain-Hobson, wirusolog z Instytutu Pasteura w Paryżu.
Ralph Baric i Shi Zheng-li odnieśli się w swoim artykule do oczywistych zagrożeń, argumentując jednak, że należy je rozważyć w zestawieniu z korzyścią polegającą na przewidywaniu przyszłych „spillover-ów”, czyli przeskoków wirusów na ludzi. Jak pisali, naukowe komisje recenzenckie „mogą uznać podobne badania polegające na tworzeniu chimer na bazie krążących szczepów za zbyt ryzykowne, by je kontynuować”.
W ich ocenie, w obliczu rozmaitych ograniczeń nakładanych na badania typu gain-of-function [uzyskiwania funkcji], sytuacja znalazła się na „rozdrożu obaw związanych z badaniami typu uzyskiwania funkcji [GOF]: potencjał przygotowania się na przyszłe epidemie i ich łagodzenia musi zostać zestawiony z ryzykiem tworzenia groźniejszych patogenów. Przy opracowywaniu przyszłych regulacji należy uwzględnić wartość danych generowanych przez takie badania oraz to, czy tego rodzaju prace nad wirusami chimerycznymi zasługują na dalsze prowadzenie w świetle nieodłącznych zagrożeń”.
To stwierdzenie padło w 2015 roku. Z perspektywy roku 2021 można powiedzieć, że wartość badań typu gain-of-function w zapobieganiu epidemii SARS2 wyniosła zero. Ryzyko natomiast było katastrofalne, o ile rzeczywiście wirus SARS2 powstał w wyniku eksperymentu w ramach badań typu uzyskiwania funkcji [GOF].
Wewnątrz Instytutu Wirusologii w Wuhan
Ralph Baric opracował — i nauczył Shi — ogólną metodę inżynierii koronawirusów nietoperzy tak, by atakowały inne gatunki. Konkretnym celem były ludzkie komórki hodowane w kulturach oraz tzw. „humanizowane” myszy. Te laboratoryjne myszy, będące tanim i etycznym substytutem ludzkich ochotników, zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by posiadały ludzką wersję białka ACE2, które gęsto pokrywa powierzchnię komórek wyściełających drogi oddechowe.
Shi wróciła do swojego laboratorium w Instytucie Wirusologii w Wuhan i wznowiła rozpoczęte wcześniej prace nad genetycznym modyfikowaniem koronawirusów w celu atakowania ludzkich komórek. Skąd możemy być tego tak pewni?
Ponieważ — na skutek osobliwego zwrotu akcji — jej prace były finansowane przez Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID), będący częścią amerykańskich Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH). A wnioski grantowe, na podstawie których finansowano jej badania, będące dokumentami publicznymi, dokładnie określały, na co zamierzała przeznaczyć te środki.
Granty zostały przyznane głównemu wykonawcy, Daszakowi z organizacji EcoHealth Alliance, który następnie przekazał je w podwykonawstwo Shi. Oto fragmenty grantów z lat budżetowych 2018 i 2019. („CoV” oznacza koronawirusa, a „białko S” odnosi się do białka kolca wirusa).
„Testowanie prognoz dotyczących międzygatunkowej transmisji CoV. Modele predykcyjne zakresu gospodarzy (tj. potencjału pojawienia się) będą testowane eksperymentalnie przy użyciu genetyki odwrotnej, pseudowirusów, testów wiązania receptorów oraz eksperymentów zakażeń na szerokim zakresie hodowli komórkowych różnych gatunków i na myszach humanizowanych”.
„Wykorzystamy dane sekwencyjne białka S, technologię klonów zakaźnych, eksperymenty zakażeń in vitro i in vivo oraz analizę wiązania receptorów, aby przetestować hipotezę, że progi procentowej rozbieżności w sekwencjach białka S przewidują potencjał przeskoków wirusów na ludzi [spillover]”.
W języku nietechnicznym oznacza to, że Shi zamierzała tworzyć nowe koronawirusy o możliwie najwyższej zdolności zakażania ludzkich komórek. Jej plan polegał na pobraniu genów kodujących białka kolca o różnej, zmierzonej sile wiązania z ludzkimi komórkami, od wysokiej do niskiej. Następnie miała wstawiać te geny kolca, jeden po drugim, do „szkieletów” różnych genomów wirusowych (za pomocą „genetyki odwrotnej” i „technologii klonów zakaźnych”), tworząc serię wirusów chimerycznych.
Te chimeryczne wirusy miały być następnie testowane pod kątem zdolności atakowania hodowli ludzkich komórek („in vitro”) oraz myszy humanizowanych („in vivo”). Uzyskane informacje miały pomóc w przewidywaniu prawdopodobieństwa „przeskoków wirusów na ludzi [spillover]”, czyli przeskoku koronawirusa z nietoperzy na ludzi.
To metodyczne podejście zostało zaprojektowane w celu znalezienia najlepszego połączenia „szkieletu” koronawirusa i białka kolca do zakażania ludzkich komórek. Metoda ta mogła doprowadzić do powstania wirusów podobnych do SARS2, a nawet przy odpowiedniej kombinacji genomu i białka kolca, mogła stworzyć samego wirusa SARS2.
Nie można jeszcze stwierdzić, czy Shi wytworzyła SARS2 w swoim laboratorium, czy nie, ponieważ jej dokumentacja została utajniona. Wydaje się jednak, że była na dobrej drodze, by to zrobić.
„Jest jasne, że Instytut Wirusologii w Wuhan systematycznie konstruował nowe chimeryczne koronawirusy i oceniał ich zdolność zakażania ludzkich komórek oraz myszy wyrażających ludzki receptor ACE2” — mówi Richard H. Ebright, biolog molekularny z Uniwersytetu Rutgersa i czołowy ekspert ds. bezpieczeństwa biologicznego.
„Jest również jasne” — dodaje Ebright — „że w zależności od stałych kontekstów genomowych wybranych do analizy, te prace mogły doprowadzić do powstania SARS-CoV-2 lub jego bliskiego protoplasty”. „Kontekst genomowy” odnosi się do konkretnego wirusowego „szkieletu” użytego jako platforma dla białka kolca.
Scenariusz ucieczki wirusa z laboratorium jako źródła SARS2, jak powinno już być oczywiste, nie jest zwykłym machaniem ręką w stronę Instytutu w Wuhan. Jest to szczegółowa hipoteza oparta na konkretnym projekcie finansowanym tam przez NIAID.
Nawet jeśli grant wymagał realizacji opisanego planu badań, skąd wiemy, że plan ten faktycznie został wykonany? W tej kwestii można oprzeć się na słowach samego Daszaka, który przez ostatnich 15 miesięcy stanowczo protestował, twierdząc, że ucieczka z laboratorium to absurdalna teoria spiskowa wymyślona przez krytyków Chin.
9 grudnia 2019 roku, zanim wybuch pandemii stał się powszechnie znany, Daszak udzielił wywiadu, w którym z entuzjazmem opowiadał o tym, jak badacze z Instytutu w Wuhan przeprogramowywali białko kolca i tworzyli chimeryczne koronawirusy zdolne do zakażania myszy humanizowanych.
Fraza „teoria spiskowa” – broń w walce informacyjnej rozpowszechniona przez CIA po 1967 roku
Peter Daszak o badaniach nad koronawirusami w Chinach [grudzień 2019]
„A teraz odkryliśmy — wie pan — po 6–7 latach takiej pracy — ponad 100 nowych koronawirusów spokrewnionych z SARS, bardzo bliskich SARS” — mówi Daszak około 28. minuty wywiadu. — „Niektóre z nich wnikają do ludzkich komórek w laboratorium, niektóre wywołują chorobę SARS u myszy humanizowanych i nie da się ich leczyć przeciwciałami monoklonalnymi ani zaszczepić przeciw nim szczepionką. To jest realne i bezpośrednie zagrożenie…”.
„Dziennikarz: Mówi pan, że te wirusy są zróżnicowane i nie da się przeciw nim szczepić ani stosować leków przeciwwirusowych, więc coz robimy?
Daszak: Cóż, myślę, że… koronawirusami można dość łatwo manipulować w laboratorium. Białko kolca w dużej mierze decyduje o ryzyku zoonotycznym. Można uzyskać sekwencję, zbudować białko, a my dużo współpracujemy z Ralphem Barikiem z UNC. Wstawia się je do szkieletu innego wirusa i prowadzi badania w laboratorium. W ten sposób można lepiej przewidywać zagrożenia. Skoro mamy taką różnorodność, logicznym krokiem w rozwoju szczepionek jest to, że jeśli tworzy się szczepionkę na SARS, to zamiast używać tylko pandemicznego SARS, wstawmy też inne elementy i stwórzmy lepszą szczepionkę”.
Wspomniane przez niego „wstawki” mogły obejmować element zwany miejscem cięcia furyny, omówiony dalej, który znacznie zwiększa zakaźność wirusa wobec ludzkich komórek.
W chaotycznym stylu Daszak odnosi się do faktu, że po stworzeniu nowego koronawirusa zdolnego atakować ludzkie komórki, można wykorzystać jego białko kolca jako podstawę do opracowania szczepionki.
Można sobie tylko wyobrażać reakcję Daszaka, gdy kilka dni później dowiedział się o wybuchu epidemii w Wuhan. Wiedział lepiej niż ktokolwiek inny, że celem Instytutu w Wuhan było uczynienie nietoperzowych koronawirusów zakaźnymi dla ludzi, a także znał słabości systemów ochrony przed zakażeniem własnych pracowników.
Zamiast jednak przekazać służbom zdrowia publicznego bogate informacje, którymi dysponował, natychmiast rozpoczął kampanię public relations, mającą przekonać świat, że epidemia nie mogła zostać spowodowana przez któryś z „podkręconych” wirusów instytutu.
„Pomysł, że ten wirus uciekł z laboratorium, to czysta bzdura. To po prostu nieprawda” — oświadczył w wywiadzie z kwietnia 2020 roku.
Zabezpieczenia w Instytucie Wirusologii w Wuhan
Daszak mógł nie wiedzieć — albo wiedział aż za dobrze — o długiej historii ucieczek wirusów nawet z najlepiej prowadzonych laboratoriów. Wirus ospy prawdziwej wydostał się trzykrotnie z laboratoriów w Anglii w latach 60. i 70., powodując 80 zachorowań i 3 zgony. Od tamtej pory groźne wirusy niemal co roku wyciekały z laboratoriów.
W nowszych czasach wirus SARS1 okazał się prawdziwym „mistrzem ucieczek”, wydostając się z laboratoriów w Singapurze, na Tajwanie oraz aż cztery razy z Chińskiego Narodowego Instytutu Wirusologii w Pekinie.
Jednym z powodów, dla których SARS1 był tak trudny do opanowania, był brak szczepionek chroniących personel laboratoryjny. Jak wspomniał Daszak w wywiadzie z grudnia 2019 roku, badaczom z Wuhan również nie udało się opracować szczepionek przeciw koronawirusom, które zaprojektowali do zakażania ludzkich komórek. Gdyby SARS2 powstał w ich laboratorium, byliby wobec niego równie bezbronni jak ich koledzy z Pekinu wobec SARS1.
Drugim powodem poważnego zagrożenia związanego z nowymi koronawirusami są wymagane poziomy bezpieczeństwa laboratoryjnego. Istnieją cztery stopnie zabezpieczeń — od BSL1 do BSL4 — przy czym BSL4 jest najbardziej restrykcyjny i przeznaczony dla śmiertelnie niebezpiecznych patogenów, takich jak wirus Ebola.
Instytut w Wuhan posiadał nowe laboratorium BSL4, lecz jego gotowość poważnie zaniepokoiła inspektorów Departamentu Stanu USA, którzy odwiedzili je w 2018 roku.
„Nowe laboratorium ma poważny niedobór odpowiednio wyszkolonych techników i badaczy niezbędnych do bezpiecznego funkcjonowania tego obiektu o wysokim stopniu zabezpieczeń” — napisali inspektorzy w depeszy z 19 stycznia 2018 roku.
Prawdziwym problemem nie był jednak sam stan laboratorium BSL4, lecz fakt, że wirusolodzy na całym świecie nie lubią pracować w warunkach BSL4. Trzeba nosić kombinezon przypominający skafander kosmiczny, wykonywać operacje w zamkniętych komorach i pogodzić się z tym, że wszystko trwa dwa razy dłużej.
W rezultacie przepisy przypisujące poszczególne wirusy do określonych poziomów bezpieczeństwa były łagodniejsze, niż wielu uznałoby za rozsądne.
Przed 2020 rokiem zasady obowiązujące wirusologów w Chinach i innych krajach wymagały prowadzenia badań nad SARS1 i MERS w warunkach BSL3. Wszystkie pozostałe nietoperzowe koronawirusy mogły być badane w BSL2, poziom niżej.
BSL2 wymaga jedynie minimalnych środków ostrożności: noszenia fartuchów i rękawic, niezasysania cieczy pipetą ustami oraz umieszczania znaków ostrzegawczych o zagrożeniu biologicznym.
Tymczasem eksperyment typu gain-of-function prowadzony w BSL2 mógł wytworzyć czynnik bardziej zakaźny niż SARS1 czy MERS. A w takim przypadku pracownicy laboratoryjni mieliby wysokie ryzyko zakażenia, zwłaszcza jeśli nie byli zaszczepieni.
Znaczna część badań Shi nad uzyskiwaniem funkcji [gain-of-function] była prowadzona na poziomie BSL2, co wynika z jej publikacji i innych dokumentów. W wywiadzie dla czasopisma Science powiedziała:
„Badania nad koronawirusami w naszym laboratorium są prowadzone w laboratoriach BSL-2 lub BSL-3”.
„Jest jasne, że część lub całość tych prac była prowadzona przy standardzie bezpieczeństwa biologicznego — poziomie BSL2, odpowiadającym standardowi typowego amerykańskiego gabinetu dentystycznego, który stwarzałby niedopuszczalnie wysokie ryzyko zakażenia personelu przy kontakcie z wirusem o właściwościach transmisyjnych SARS-CoV-2” — mówi Ebright.
„Jest również jasne” — dodaje — „że te badania nigdy nie powinny były zostać sfinansowane ani przeprowadzone”.
Takie stanowisko zajmuje niezależnie od tego, czy SARS2 kiedykolwiek powstał w laboratorium.
Obawy dotyczące warunków bezpieczeństwa w Wuhan najwyraźniej nie były bezpodstawne. Według noty informacyjnej Departamentu Stanu USA z 15 stycznia 2021 roku:
„Rząd USA ma powody sądzić, że kilku badaczy WIV zachorowało jesienią 2019 roku, przed pierwszym oficjalnie zidentyfikowanym przypadkiem, wykazując objawy zgodne zarówno z COVID-19, jak i z typowymi chorobami sezonowymi”.
David Asher, współpracownik Hudson Institute i były konsultant Departamentu Stanu, podał więcej szczegółów podczas seminarium. Informacje pochodziły z danych publicznych oraz „wysokiej klasy informacji zebranych przez naszą społeczność wywiadowczą”. Trzy osoby pracujące w laboratorium BSL3 zachorowały w ciągu tygodnia, wykazując ciężkie objawy wymagające hospitalizacji. Był to „pierwszy znany klaster ofiar, który uważamy za COVID-19”. Grypa nie mogła zostać całkowicie wykluczona, ale w tych okolicznościach wydawała się mało prawdopodobna.
Porównanie konkurencyjnych scenariuszy pochodzenia SARS2
Powyższe dowody składają się na poważny argument, że wirus SARS2 mógł zostać wytworzony w laboratorium, z którego następnie się wydostał. Argument ten, choć istotny, nie stanowi jednak dowodu.
Dowodem byłyby dokumenty z Instytutu w Wuhan lub powiązanych laboratoriów potwierdzające, że SARS2 lub jego poprzednik był tam opracowywany. Ponieważ nie ma do nich dostępu, można zastosować inne podejście: zestawić kluczowe cechy SARS2 i sprawdzić, jak dobrze tłumaczą je dwa konkurencyjne scenariusze, naturalne pochodzenie i ucieczka z laboratorium.
Oto cztery testy tych dwóch hipotez. Kilka z nich zawiera szczegóły techniczne, ale należą one do najbardziej przekonujących dla tych, którzy zechcą śledzić argumentację.
1) Miejsce pochodzenia
Zacznijmy od geografii. Dwaj najbliżsi znani krewni wirusa SARS2 zostali pobrani od nietoperzy żyjących w jaskiniach w prowincji Junnan, w południowych Chinach. Gdyby SARS2 po raz pierwszy zakaził ludzi mieszkających w pobliżu tych jaskiń, byłoby to silnym argumentem za naturalnym przeniesieniem wirusa na człowieka. Tak się jednak nie stało. Pandemia wybuchła 1500 kilometrów dalej, w Wuhan.
Beta-koronawirusy, czyli rodzina wirusów nietoperzy, do której należy SARS2, zakażają podkowca Rhinolophus affinis, występującego na obszarze południowych Chin. Zasięg lotów tych nietoperzy wynosi około 50 kilometrów, więc mało prawdopodobne jest, by którykolwiek z nich dotarł do Wuhan. W dodatku pierwsze przypadki COVID-19 prawdopodobnie pojawiły się we wrześniu, gdy temperatury w prowincji Hubei są już na tyle niskie, że nietoperze zapadają w hibernację.
A co, jeśli wirus najpierw zakaził jakieś zwierzę pośrednie? Wymagałoby to istnienia długotrwałej populacji nietoperzy żyjących w bliskim kontakcie z gospodarzem pośrednim, który z kolei często styka się z ludźmi. Wszystkie te transmisje musiałyby zachodzić poza Wuhan, wielką metropolią, która, o ile wiadomo, nie jest naturalnym siedliskiem kolonii podkowców.
Zakażona osoba (lub zwierzę) niosąca wysoce zakaźnego wirusa musiałaby dotrzeć do Wuhan, nie zarażając nikogo po drodze. Nikt z jej rodziny by nie zachorował. Jeśli pojechała pociągiem, żaden współpasażer by się nie zaraził.
Krótko mówiąc: trudno uwierzyć, że pandemia mogła wybuchnąć naturalnie poza Wuhan, a następnie, nie pozostawiając żadnych śladów, ujawnić się po raz pierwszy właśnie tam.
W przypadku scenariusza ucieczki z laboratorium pochodzenie z Wuhan jest oczywiste. Miasto jest siedzibą czołowego chińskiego ośrodka badań nad koronawirusami, gdzie — jak wspomniano — genetycznie modyfikowano koronawirusy nietoperzy, aby atakowały ludzkie komórki. Prace te prowadzono przy minimalnych zabezpieczeniach na poziomie BSL2. Gdyby powstał tam wirus o nieoczekiwanej zakaźności SARS2, jego wydostanie się nie byłoby zaskoczeniem.
2) Historia naturalna i ewolucja
Początkowe miejsce pandemii jest tylko częścią szerszego problemu — jej historii naturalnej. Wirusy nie przeskakują jednorazowo z jednego gatunku na drugi. Białko kolca koronawirusa, przystosowane do atakowania komórek nietoperzy, potrzebuje wielu prób przejścia na inny gatunek, z których większość kończy się niepowodzeniem, zanim dojdzie do szczęśliwej mutacji. Mutacja, czyli zmiana jednej jednostki RNA, powoduje wbudowanie innego aminokwasu w białko kolca, co zwiększa jego zdolność do atakowania komórek innego gatunku.
Poprzez kolejne takie modyfikacje wirus stopniowo przystosowuje się do nowego gospodarza, na przykład zwierzęcia mającego częsty kontakt z nietoperzami. Następnie cały proces powtarza się, gdy wirus przechodzi z tego gospodarza pośredniego na ludzi.
W przypadku SARS1 naukowcy udokumentowali kolejne zmiany białka kolca, dzięki którym wirus krok po kroku przekształcał się w groźny patogen. Po przejściu z nietoperzy na cywety nastąpiło sześć kolejnych zmian w białku kolca, zanim stał się on łagodnym patogenem u ludzi. Po dalszych 14 zmianach wirus był znacznie lepiej przystosowany do człowieka, a po kolejnych czterech epidemia nabrała rozpędu.
Tymczasem, gdy szuka się podobnych „odcisków palców” takiego procesu w SARS2, pojawia się zaskakująca niespodzianka. Wirus prawie w ogóle się nie zmieniał — przynajmniej do niedawna. Od samego początku był dobrze przystosowany do ludzkich komórek.
Badacze pod kierunkiem Aliny Chan z Broad Institute porównali SARS2 z późnym stadium SARS1, który był już dobrze dostosowany do ludzi i stwierdzili, że oba wirusy były podobnie przystosowane.
„W momencie pierwszego wykrycia SARS-CoV-2 pod koniec 2019 roku był on już w znacznym stopniu przystosowany do transmisji między ludźmi, na poziomie porównywalnym z późno epidemicznym SARS-CoV” — napisali.
Nawet ci, którzy uważają pochodzenie laboratoryjne za mało prawdopodobne, zgadzają się, że genomy SARS2 są zadziwiająco jednorodne. Ralph Baric pisze, że „wczesne szczepy zidentyfikowane w Wuhan w Chinach wykazywały ograniczoną różnorodność genetyczną, co sugeruje, że wirus mógł zostać wprowadzony z jednego źródła”.
Jedno źródło jest oczywiście zgodne ze scenariuszem ucieczki z laboratorium, a znacznie mniej z masową zmiennością i selekcją, które są znakiem rozpoznawczym ewolucji.
Jednolita struktura genomów SARS2 nie wskazuje na przejście przez pośredniego gospodarza zwierzęcego i żaden taki gospodarz nie został dotąd zidentyfikowany w naturze.
Zwolennicy naturalnego pochodzenia sugerują, że SARS2 inkubował się w jakiejś nieodkrytej jeszcze populacji ludzkiej, zanim uzyskał swoje szczególne właściwości. Albo że przeskoczył na zwierzęcego gospodarza poza Chinami.
Wszystkie te hipotezy są możliwe, ale naciągane. Zwolennicy scenariusza ucieczki z laboratorium mają prostsze wyjaśnienie: SARS2 był od początku przystosowany do ludzkich komórek, ponieważ hodowano go na „humanizowanych” myszach lub w laboratoryjnych hodowlach ludzkich komórek, dokładnie tak, jak opisano w grantach Daszaka. Jego genom wykazuje niewielką różnorodność, ponieważ cechą charakterystyczną hodowli laboratoryjnych jest jednorodność.
Zwolennicy pochodzenia laboratoryjnego żartują, że oczywiście SARS2 zakażał gatunek pośredni, zanim rozprzestrzenił się na ludzi i że został on już zidentyfikowany: była to „humanizowana” mysz z Instytutu Wirusologii w Wuhan.
3) Miejsce cięcia furynowego
Miejsce cięcia furynowego to drobny element budowy wirusa, który jednak ma ogromny wpływ na jego zakaźność. Znajduje się ono w środkowej części białka kolca SARS2 i leży w samym centrum zagadki dotyczącej pochodzenia wirusa.
Białko kolca składa się z dwóch podjednostek o różnych funkcjach. Pierwsza, zwana S1, rozpoznaje cel wirusa — białko zwane enzymem konwertującym angiotensynę 2 (ACE2), które gęsto pokrywa powierzchnię komórek wyściełających ludzkie drogi oddechowe. Druga, S2, pomaga wirusowi, po przyczepieniu się do komórki, zlać się z jej błoną.
Gdy zewnętrzna błona wirusa połączy się z błoną zaatakowanej komórki, genom wirusa zostaje wstrzyknięty do jej wnętrza, przejmuje kontrolę nad aparatem syntezy białek i zmusza komórkę do produkcji nowych wirusów.
Ta inwazja nie może się jednak rozpocząć, dopóki podjednostki S1 i S2 nie zostaną od siebie odcięte. I właśnie tam, w miejscu ich połączenia, znajduje się miejsce cięcia furynowego, które zapewnia rozszczepienie białka kolca dokładnie w odpowiednim punkcie.
Wirus, będący wzorem oszczędnej konstrukcji, nie posiada własnego „noża”. Polega na komórce, która dokonuje cięcia za niego. Ludzkie komórki mają na swojej powierzchni enzym tnący zwany furyną. Furyna przecina każdy łańcuch białkowy zawierający charakterystyczny motyw rozpoznawczy.
Jest to sekwencja aminokwasów: prolina–arginina–arginina–alanina, czyli PRRA w zapisie literowym. PRRA stanowi rdzeń miejsca cięcia furynowego w SARS2.
Wirusy dysponują wieloma sprytnymi mechanizmami, więc dlaczego miejsce cięcia furynowego tak się wyróżnia? Ponieważ spośród wszystkich znanych betakoronawirusów spokrewnionych z SARS tylko SARS2 posiada miejsce cięcia furynowego. Wszystkie pozostałe wirusy mają podjednostkę S2 rozszczepianą w innym miejscu i w inny sposób.
Jak więc SARS2 nabył miejsce cięcia furynowego? Albo powstało ono w sposób naturalny, albo zostało wstawione przez badaczy w miejscu połączenia S1/S2 w eksperymencie typu uzyskiwania funkcji [gain-of-function].
Najpierw rozważmy pochodzenie naturalne. Dwa główne mechanizmy ewolucji wirusów to mutacja i rekombinacja. Mutacja jest procesem losowej zmiany DNA (lub RNA w przypadku koronawirusów), która zwykle polega na zastąpieniu jednego aminokwasu w łańcuchu białkowym innym. Wiele takich zmian szkodzi wirusowi, ale dobór naturalny zachowuje te nieliczne, które okazują się użyteczne. W ten sposób białko kolca SARS1 stopniowo zmieniało swoje preferowane komórki docelowe: od nietoperzy, przez cywety, aż po ludzi.
Mutacja wydaje się mniej prawdopodobnym sposobem powstania miejsca cięcia furynowego u SARS2, choć nie można jej całkowicie wykluczyć. Cztery aminokwasy tworzące to miejsce występują razem i dokładnie w odpowiednim punkcie połączenia S1/S2. Mutacja jest procesem losowym, wywoływanym błędami kopiowania genomu (podczas tworzenia nowych wirusów) lub chemiczną degradacją jego elementów. Zazwyczaj wpływa więc na pojedyncze aminokwasy w różnych miejscach łańcucha białkowego. Taki ciąg aminokwasów jak w miejscu cięcia furynowego znacznie częściej powstaje jednorazowo w wyniku innego procesu, zwanego rekombinacją.
Rekombinacja polega na przypadkowej wymianie materiału genetycznego, gdy dwa wirusy jednocześnie zakażą tę samą komórkę, a ich potomstwo zostanie złożone z fragmentów RNA pochodzących od obu. Betakoronawirusy mogą łączyć się wyłącznie z innymi betakoronawirusami, ale dzięki rekombinacji mogą przejąć niemal każdy element genetyczny obecny we wspólnej puli genomowej. Nie mogą jednak przejąć elementu, którego w tej puli nie ma. A żaden znany betakoronawirus spokrewniony z SARS — do których należy SARS2 — nie posiada miejsca cięcia furynowego.
Zwolennicy naturalnego pochodzenia twierdzą, że SARS2 mógł przejąć to miejsce od jakiegoś dotąd nieznanego betakoronawirusa. Jednak wirusy SARS-podobne u nietoperzy najwyraźniej nie potrzebują miejsca cięcia furynowego do zakażania komórek, więc mało prawdopodobne jest, by którykolwiek je posiadał i rzeczywiście, dotąd żadnego takiego nie znaleziono.
Kolejny argument zwolenników tej tezy głosi, że SARS2 uzyskał miejsce cięcia furynowego od ludzi. Przodek SARS2 mógł krążyć w populacji ludzkiej przez miesiące lub lata, aż w pewnym momencie przejął to miejsce z komórek człowieka. Wtedy byłby gotowy do wywołania pandemii.
Gdyby tak się stało, w szpitalnych rejestrach nadzoru epidemiologicznego powinny pozostać ślady zakażeń powoli ewoluującym wirusem. Tymczasem dotąd niczego takiego nie wykryto. Według raportu WHO dotyczącego pochodzenia wirusa, szpitale nadzorujące [placówki nadzoru epidemiologicznego] w prowincji Hubei, gdzie leży Wuhan, rutynowo monitorują choroby grypopodobne i „nie stwierdzono dowodów sugerujących znaczącą transmisję SARS-CoV-2 w miesiącach poprzedzających wybuch epidemii w grudniu”.
Trudno więc wyjaśnić, w jaki sposób SARS2 mógł naturalnie nabyć miejsce cięcia furynowego, czy to przez mutację, czy przez rekombinację.
Pozostaje zatem eksperyment typuuzyskiwania funkcji [ gain-of-function]. Dla tych, którzy uważają, że SARS2 mógł wydostać się z laboratorium, wyjaśnienie obecności miejsca cięcia furynowego nie stanowi żadnego problemu. „Od 1992 roku środowisko wirusologiczne wie, że najpewniejszym sposobem uczynienia wirusa groźniejszym jest nadanie mu w laboratorium miejsca cięcia furynowego w punkcie S1/S2” — pisze Steven Quay, przedsiębiorca biotechnologiczny zajmujący się pochodzeniem SARS2. „W otwartej literaturze naukowej opublikowano co najmniej 11 eksperymentów typu gain-of-function, polegających na dodaniu miejsca furynowego w celu zwiększenia zakaźności, w tym autorstwa dr Zhengli Shi, kierującej badaniami nad koronawirusami w Instytucie Wirusologii w Wuhan.”
4) Kwestia kodonów.
Istnieje jeszcze jeden aspekt miejsca cięcia furynowego, który jeszcze bardziej zawęża możliwość naturalnego pochodzenia wirusa.
Jak wszyscy wiedzą (albo przynajmniej pamiętają ze szkoły), kod genetyczny wykorzystuje trzy jednostki DNA do określenia jednej jednostki aminokwasu w łańcuchu białkowym. Odczytywane w trójkach, cztery rodzaje nukleotydów mogą tworzyć 4 × 4 × 4, czyli 64 różne trójki, zwane kodonami. Ponieważ istnieje tylko 20 aminokwasów, kodonów jest więcej niż potrzeba, co sprawia, że niektóre aminokwasy mogą być kodowane przez więcej niż jeden kodon. Na przykład aminokwas arginina może być kodowany przez sześć kodonów: CGU, CGC, CGA, CGG, AGA lub AGG, gdzie A, U, G i C oznaczają cztery rodzaje nukleotydów w RNA.
W tym miejscu sprawa staje się interesująca. Różne organizmy mają różne preferencje kodonowe. Komórki ludzkie najczęściej kodują argininę za pomocą kodonów CGT, CGC lub CGG. Tymczasem CGG jest najmniej lubianym kodonem argininy u koronawirusów. Warto o tym pamiętać, analizując sposób zakodowania aminokwasów w miejscu cięcia furynowego w genomie SARS2.
Funkcjonalny powód, dla którego SARS2 posiada miejsce cięcia furynowego, a jego „kuzyni” nie, można dostrzec, porównując komputerowo sekwencję niemal 30.000 nukleotydów jego genomu z genomami pokrewnych koronawirusów, z których najbliższym znanym jest RaTG13. W porównaniu z RaTG13, SARS2 zawiera 12-nukleotydową wstawkę dokładnie w miejscu połączenia S1/S2. Sekwencja tej wstawki to: T-CCT-CGG-CGG-GC. CCT koduje prolinę, dwa CGG — dwie argininy, a GC jest początkiem kodonu GCA kodującego alaninę.
Ta wstawka ma kilka osobliwych cech, lecz najdziwniejsza jest para sąsiadujących ze sobą kodonów CGG. Tylko 5 procent kodonów argininy w SARS2 to CGG, a podwójny kodon CGG-CGG nie został znaleziony w żadnym innym betakoronawirusie. Jak więc SARS2 pozyskał parę kodonów argininy preferowanych przez komórki ludzkie, lecz nie przez koronawirusy?
Zwolennicy naturalnego pochodzenia mają trudne zadanie, próbując wyjaśnić wszystkie cechy miejsca cięcia furynowego SARS2. Muszą założyć zdarzenie rekombinacji w miejscu genomu, gdzie rekombinacje są rzadkie, oraz wstawienie 12-nukleotydowej sekwencji z podwójnym kodonem argininy nieznanym w repertuarze betakoronawirusów, dokładnie w jedynym miejscu genomu, które znacząco zwiększa zakaźność wirusa.
„Tak, ale takie sformułowanie sprawia, że brzmi to nieprawdopodobnie, wirusy są specjalistami od niezwykłych zdarzeń” — odpowiada David L. Robertson, wirusolog z Uniwersytetu w Glasgow, który uważa hipotezę ucieczki z laboratorium za teorię spiskową. „Rekombinacja jest u tych wirusów naturalnie bardzo, bardzo częsta, w białku kolca istnieją punkty rekombinacyjne, a te kodony wydają się nietypowe tylko dlatego, że wciąż za mało próbek zostało przebadanych”.
Robertson ma rację, że ewolucja stale produkuje rezultaty, które mogą wydawać się mało prawdopodobne, choć w rzeczywistości takie nie są. Wirusy mogą wytwarzać niezliczone warianty, lecz my widzimy tylko jeden na miliard, który zostaje wybrany przez dobór naturalny. Jednak ten argument można posunąć za daleko. Na przykład każdy rezultat eksperymentu typu uzyskiwania funkcji [gain-of-function] można by uznać za coś, do czego ewolucja i tak by w końcu doprowadziła. A rachunek prawdopodobieństwa można prowadzić także w drugą stronę. Aby miejsce cięcia furynowego powstało naturalnie w SARS2, musi zajść cała sekwencja zdarzeń, z których każde jest dość mało prawdopodobne z powodów opisanych powyżej. Długi łańcuch złożony z kilku mało prawdopodobnych etapów raczej nigdy nie zostaje ukończony.
W scenariuszu ucieczki laboratoryjnej podwójny kodon CGG nie jest żadną niespodzianką. Preferowany przez człowieka kodon jest rutynowo używany w laboratoriach. Każdy, kto chciałby wstawić miejsce cięcia furynowego do genomu wirusa, zsyntetyzowałby w laboratorium sekwencję kodującą PRRA i najprawdopodobniej użyłby do tego kodonów CGG.
„Kiedy po raz pierwszy zobaczyłem miejsce cięcia furynowego w sekwencji wirusa, z tymi kodonami argininy, powiedziałem żonie, że to jest dymiący pistolet wskazujący na pochodzenie wirusa” — powiedział David Baltimore, wybitny wirusolog i były prezydent CalTech. „Te cechy stanowią poważne wyzwanie dla tezy o naturalnym pochodzeniu SARS2” — dodał. [1]
Trzeci scenariusz pochodzenia
Istnieje jeszcze jedna odmiana scenariusza naturalnego powstania, którą warto rozważyć. Zakłada ona, że SARS-CoV-2 przeskoczył bezpośrednio z nietoperzy na ludzi, bez przechodzenia przez gospodarza pośredniego, jak miało to miejsce w przypadku SARS-CoV-1 i MERS. Jednym z głównych zwolenników tej hipotezy jest wirusolog David Robertson, który zwraca uwagę, że SARS-CoV-2 potrafi infekować kilka innych gatunków poza ludźmi. Uważa on, że wirus wykształcił zdolność bycia „generalistą” jeszcze u nietoperzy.
Ponieważ nietoperze, które zakaża, są szeroko rozpowszechnione w południowych i centralnych Chinach, wirus miał wiele okazji, by przenieść się na ludzi, mimo że, jak się wydaje, zrobił to tylko w jednym znanym przypadku. Hipoteza Robertsona wyjaśniałaby, dlaczego jak dotąd nie znaleziono żadnego śladu SARS-CoV-2 ani u gospodarza pośredniego, ani w populacjach ludzkich monitorowanych przed grudniem 2019 roku. Wyjaśniałaby również zagadkowy fakt, że SARS-CoV-2 nie zmienił się od czasu, gdy po raz pierwszy pojawił się u ludzi, nie musiał się zmieniać, ponieważ już wcześniej potrafił skutecznie infekować ludzkie komórki.
Jest jednak pewien problem z tą hipotezą. Jeśli SARS-CoV-2 przeskoczył z nietoperzy na ludzi jednym skokiem i od tego czasu niewiele się zmienił, powinien nadal dobrze zakażać nietoperze. A wygląda na to, że tak nie jest.
„Badane gatunki nietoperzy są słabo zakażane przez SARS-CoV-2, dlatego jest mało prawdopodobne, by były bezpośrednim źródłem zakażenia ludzi” — pisze grupa naukowców sceptycznych wobec scenariusza naturalnego powstania.
Mimo to Robertson może mieć w tym coś racji. Koronawirusy nietoperzy z jaskiń w prowincji Yunnan potrafią zakażać ludzi bezpośrednio. W kwietniu 2012 roku sześciu górników usuwających guano nietoperzy z kopalni Mojiang zachorowało na ciężkie zapalenie płuc z objawami przypominającymi COVID-19, a trzech z nich ostatecznie zmarło. Wirus wyizolowany z kopalni Mojiang, nazwany RaTG13, pozostaje najbliższym znanym krewnym SARS-CoV-2. Wiele tajemnic otacza pochodzenie tego wirusa, sposób jego zgłoszenia oraz jego zaskakująco niskie powinowactwo do komórek nietoperzy. Niejasny pozostaje także charakter ośmiu podobnych wirusów, które — jak twierdzi Shi — zebrała w tym samym czasie, lecz których wciąż nie opublikowała, mimo że mają ogromne znaczenie dla ustalenia pochodzenia SARS-CoV-2. Ale to już temat na inną historię. Istotne jest tu to, że wirusy nietoperzy mogą bezpośrednio zakażać ludzi, choć tylko w szczególnych warunkach.
Kto więc, poza górnikami wydobywającymi guano nietoperzy, ma szczególnie bliski kontakt z koronawirusami nietoperzy? Cóż, badacze koronawirusów. Shi twierdzi, że ona i jej zespół zebrali ponad 1300 próbek nietoperzy podczas około ośmiu wizyt w jaskini Mojiang między 2012 a 2015 rokiem, a zapewne odbyło się także wiele wypraw do innych jaskiń w Yunnanie.
Wyobraźmy sobie badaczy odbywających częste podróże z Wuhan do Yunnanu i z powrotem, wzbijających w powietrze guano nietoperzy w ciemnych jaskiniach i kopalniach i zaczyna się pojawiać możliwe brakujące ogniwo między tymi dwoma miejscami. Badacze mogli zarazić się podczas swoich wypraw zbierackich albo podczas pracy z nowymi wirusami w Instytucie Wirusologii w Wuhan. Wirus, który wydostał się z laboratorium, byłby wirusem naturalnym, a nie takim, który został sztucznie wytworzony metodami w ramach badań uzyskiwania funkcji [gain-of-function].
Hipoteza „bezpośrednio od nietoperzy” jest czymś w rodzaju chimery łączącej scenariusz naturalnego powstania z hipotezą ucieczki z laboratorium. To możliwość, której nie można całkowicie odrzucić. Przemawiają jednak przeciwko niej dwa fakty: 1) zarówno SARS-CoV-2, jak i RaTG13 wydają się mieć bardzo słabe powinowactwo do komórek nietoperzy, więc nie można mieć pełnej pewności, że którykolwiek z nich rzeczywiście kiedykolwiek znajdował się wewnątrz nietoperza; 2) teoria ta nie wyjaśnia lepiej niż scenariusz naturalnego powstania, w jaki sposób SARS-CoV-2 uzyskał swoje miejsce cięcia furynowego (furin cleavage site) ani dlaczego jest ono określone przez kodony argininy preferowane przez ludzi, zamiast przez kodony preferowane przez nietoperze.
Gdzie jesteśmy na obecnym etapie
Ani hipoteza naturalnego powstania, ani hipoteza ucieczki z laboratorium nie mogą być jeszcze wykluczone. Wciąż nie ma bezpośrednich dowodów na żadną z nich, dlatego nie można wyciągnąć ostatecznego wniosku.
To powiedziawszy, dostępne dowody przechylają się wyraźniej w jedną stronę niż w drugą. Czytelnicy wyrobią sobie własną opinię. Mnie jednak wydaje się, że zwolennicy hipotezy ucieczki z laboratorium potrafią znacznie łatwiej wyjaśnić wszystkie znane fakty dotyczące SARS-CoV-2 niż ci, którzy opowiadają się za jego naturalnym powstaniem.
Udokumentowano, że badacze z Instytutu Wirusologii w Wuhan prowadzili eksperymenty typu gain-of-function, których celem było sprawienie, by koronawirusy potrafiły zakażać ludzkie komórki oraz tzw. uczłowieczone myszy (humanized mice). To dokładnie taki rodzaj eksperymentu, z którego mógł wyłonić się wirus podobny do SARS-CoV-2. Badacze nie byli zaszczepieni przeciwko badanym wirusom i pracowali w minimalnych warunkach bezpieczeństwa laboratorium BSL-2. W takiej sytuacji ucieczka wirusa nie byłaby niczym zaskakującym. W całych Chinach pandemia wybuchła właśnie na progu instytutu w Wuhan. Wirus był już dobrze przystosowany do ludzi, co można by oczekiwać po wirusie namnażanym w uczłowieczonych myszach. Posiadał też niezwykłe wzmocnienie: miejsce cięcia furynowego (furin cleavage site), którego nie ma żaden inny znany beta-koronawirus spokrewniony z SARS, a samo to miejsce zawierało podwójny kodon argininy, również nieznany wśród beta-koronawirusów. Jakich jeszcze dowodów można by chcieć, poza obecnie niedostępną dokumentacją laboratoryjną potwierdzającą stworzenie SARS-CoV-2?
Zwolennicy naturalnego powstania mają znacznie trudniejszą historię do opowiedzenia. Wiarygodność ich stanowiska opiera się właściwie na jednym przypuszczeniu, że pojawienie się SARS-CoV-2 przebiegało podobnie jak w przypadku SARS-CoV-1 i MERS. Jednak żaden z dowodów, których należałoby się spodziewać przy takim równoległym scenariuszu, jak dotąd się nie pojawił. Nie znaleziono populacji nietoperzy będącej źródłem SARS-CoV-2, o ile w ogóle kiedykolwiek zakażał on nietoperze. Nie znaleziono gospodarza pośredniego, mimo intensywnych poszukiwań prowadzonych przez chińskie władze, które obejmowały przebadanie 80.000 zwierząt. Nie ma dowodów na wielokrotne, niezależne przeskoki wirusa z gospodarza pośredniego na ludzi, jak miało to miejsce w przypadku SARS-CoV-1 i MERS. Nie ma dowodów z rejestrów nadzoru szpitalnego, że epidemia stopniowo narastała w populacji wraz z ewolucją wirusa. Nie ma wyjaśnienia, dlaczego naturalna epidemia miałaby wybuchnąć właśnie w Wuhan, a nigdzie indziej. Nie ma też dobrego wyjaśnienia, w jaki sposób wirus uzyskał miejsce cięcia furynowego, którego nie posiada żaden inny beta-koronawirus spokrewniony z SARS, ani dlaczego składa się ono z kodonów preferowanych przez ludzi. Teoria naturalnego powstania zmaga się więc z całym szeregiem poważnych nieprawdopodobieństw.
Dokumentacja Instytutu Wirusologii w Wuhan z pewnością zawiera wiele istotnych informacji. Jednak władze chińskie raczej nie zdecydują się jej ujawnić, biorąc pod uwagę realną możliwość, że mogłaby ona obciążyć reżim odpowiedzialnością za powstanie pandemii. Bez działań jakiegoś odważnego chińskiego sygnalisty (whistleblowera) być może dysponujemy już niemal wszystkimi istotnymi informacjami, jakie przez jakiś czas będziemy w stanie uzyskać.
Dlatego warto spróbować przynajmniej wstępnie ocenić odpowiedzialność za pandemię, ponieważ nadrzędnym celem pozostaje zapobieżenie kolejnej. Nawet ci, którzy nie są przekonani, że ucieczka z laboratorium jest bardziej prawdopodobnym źródłem wirusa SARS-CoV-2, mogą mieć powody do niepokoju co do obecnego stanu regulacji dotyczących badań typu gain-of-function [uzyskiwania funkcji]. Istnieją dwa oczywiste poziomy odpowiedzialności: pierwszy — za dopuszczenie wirusologów do prowadzenia eksperymentów gain-of-function, które oferują minimalne korzyści, a niosą ogromne ryzyko; drugi — jeśli SARS-CoV-2 rzeczywiście powstał w laboratorium — za dopuszczenie do ucieczki wirusa i rozpętania światowej pandemii. Oto osoby i grupy, które wydają się najbardziej prawdopodobnymi kandydatami do poniesienia winy.
1. Chińscy wirusolodzy.
Przede wszystkim chińscy wirusolodzy ponoszą winę za prowadzenie eksperymentów typu gain-of-function w warunkach bezpieczeństwa głównie na poziomie BSL-2, które były zdecydowanie zbyt słabe, aby powstrzymać wirusa o nieoczekiwanej zakaźności, takiego jak SARS-CoV-2. Jeśli wirus rzeczywiście wydostał się z ich laboratorium, zasługują na potępienie świata za przewidywalny wypadek, który doprowadził już do śmierci trzech milionów ludzi. To prawda, że Shi była szkolona przez francuskich wirusologów, blisko współpracowała z amerykańskimi wirusologami i stosowała się do międzynarodowych zasad dotyczących zabezpieczania badań nad koronawirusami. Mimo to mogła i powinna była sama ocenić ryzyko, jakie podejmowała. Ona i jej współpracownicy ponoszą odpowiedzialność za swoje działania.
Używałem nazwy Instytut Wirusologii w Wuhan jako skrótu obejmującego wszystkie działania wirusologiczne prowadzone w Wuhan. Możliwe, że SARS-CoV-2 powstał w innym laboratorium w Wuhan, być może podczas prób stworzenia szczepionki działającej przeciw wszystkim koronawirusom. Jednak dopóki rola innych chińskich wirusologów nie zostanie wyjaśniona, Shi pozostaje publiczną twarzą chińskich badań nad koronawirusami i przynajmniej na razie, ona i jej współpracownicy znajdują się na pierwszym miejscu w kolejce do potępienia.
2. Władze chińskie.
Centralne władze Chin nie stworzyły SARS-CoV-2, ale z pewnością zrobiły wszystko, aby ukryć naturę tragedii oraz odpowiedzialność Chin za nią. Zablokowały dostęp do wszystkich zapisów w Instytucie Wirusologii w Wuhan i zamknęły jego bazy danych dotyczące wirusów. Udostępniały jedynie skąpe informacje, z których wiele mogło być wprost fałszywych albo zaprojektowanych tak, by wprowadzać w błąd. Zrobiły wszystko, aby manipulować dochodzeniem WHO w sprawie pochodzenia wirusa, prowadząc członków komisji w bezowocne śledztwo. Jak dotąd wykazały znacznie większe zainteresowanie odwracaniem od siebie winy niż podejmowaniem działań koniecznych, aby zapobiec drugiej pandemii.
3. Światowa społeczność wirusologów.
Wirusolodzy na całym świecie tworzą luźną społeczność zawodową. Publikują w tych samych czasopismach naukowych, uczestniczą w tych samych konferencjach i mają wspólne interesy: zdobywanie finansowania od rządów oraz unikanie nadmiernych regulacji bezpieczeństwa.
Wirusolodzy wiedzieli lepiej niż ktokolwiek inny, jakie zagrożenia niesie ze sobą badanie typu gain-of-function. Jednak możliwość tworzenia nowych wirusów oraz środki badawcze, które można było dzięki temu uzyskać, okazały się zbyt kuszące. Posuwali się więc naprzód z eksperymentami gain-of-function. Lobbowali przeciwko moratorium na federalne finansowanie takich badań wprowadzonego w 2014 roku, a moratorium to zniesiono w 2017 roku.
Korzyści z tych badań w zapobieganiu przyszłym epidemiom okazały się jak dotąd zerowe, natomiast ryzyko ogromne. Jeśli badania nad wirusami SARS-CoV-1 i MERS mogły być prowadzone wyłącznie w warunkach bezpieczeństwa BSL-3, to pozwalanie na pracę z nowymi koronawirusami na niższym poziomie BSL-2 było z pewnością nielogiczne. Niezależnie od tego, czy SARS-CoV-2 wydostał się z laboratorium, czy nie wirusolodzy na całym świecie bawili się ogniem.
Ich zachowanie od dawna budzi niepokój innych biologów. W 2014 roku naukowcy nazywający siebie Cambridge Working Group wezwali do ostrożności przy tworzeniu nowych wirusów. W proroczych słowach wskazali oni ryzyko powstania wirusa podobnego do SARS-CoV-2. „Ryzyko wypadków związanych z nowo tworzonymi potencjalnymi patogenami pandemicznymi budzi poważne nowe obawy” — napisali. „Laboratoryjne tworzenie wysoce zakaźnych, nowych szczepów niebezpiecznych wirusów, zwłaszcza, choć nie wyłącznie, wirusa grypy, znacząco zwiększa ryzyko. Przypadkowe zakażenie w takim środowisku mogłoby wywołać ogniska choroby, które byłyby trudne lub niemożliwe do opanowania.”
Kiedy biolodzy molekularni odkryli technikę przenoszenia genów z jednego organizmu do drugiego, zorganizowali w 1975 roku publiczną konferencję w Asilomar, aby omówić możliwe zagrożenia. Pomimo znacznego sprzeciwu wewnętrznego opracowali listę surowych środków bezpieczeństwa, które mogły zostać złagodzone w przyszłości i rzeczywiście zostały gdy potencjalne zagrożenia zostały lepiej ocenione.
Metoda edycji DNA CRISPR może skutkować setkami niezamierzonych mutacji – Dave Roos
Gdy wynaleziono technikę CRISPR służącą do edycji genów, biolodzy przygotowali wspólny raport narodowych akademii nauk Stanów Zjednoczonych, Wielkiej Brytanii i Chin, w którym wezwali do powściągliwości w dokonywaniu dziedzicznych zmian w ludzkim genomie. Biolodzy, którzy opracowali technologię gene drives, również otwarcie mówili o zagrożeniach związanych ze swoją pracą i starali się włączyć opinię publiczną w dyskusję.
Można by sądzić, że pandemia SARS-CoV-2 skłoni wirusologów do ponownej oceny korzyści płynących z badań typu gain-of-function, a nawet do włączenia społeczeństwa w debatę nad nimi. Nic z tego. Wielu wirusologów wyśmiewa hipotezę ucieczki z laboratorium jako teorię spiskową, a inni milczą. Zabarykadowali się za chińskim murem milczenia, który jak dotąd skutecznie tłumi, albo przynajmniej odkłada w czasie, ciekawość dziennikarzy i gniew opinii publicznej. Zawody, które nie potrafią regulować się same, zasługują na regulację z zewnątrz i wydaje się, że właśnie taką przyszłość wybierają dla siebie wirusolodzy.
4. Rola Stanów Zjednoczonych w finansowaniu Instytutu Wirusologii w Wuhan. [2]
Od czerwca 2014 do maja 2019 roku organizacja EcoHealth Alliance kierowana przez Daszaka otrzymywała grant z National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), będącego częścią National Institutes of Health (NIH), na prowadzenie badań typu gain-of-function nad koronawirusami w Instytucie Wirusologii w Wuhan. Niezależnie od tego, czy SARS-CoV-2 jest produktem tych badań, czy nie, wydaje się wątpliwą polityką zlecanie badań wysokiego ryzyka zagranicznym laboratoriom działającym przy minimalnych środkach bezpieczeństwa. A jeśli wirus SARS-CoV-2 rzeczywiście wydostał się z instytutu w Wuhan, NIH znalazłby się w dramatycznej sytuacji finansowania katastrofalnego eksperymentu, który doprowadził do śmierci ponad trzech milionów ludzi na świecie, w tym ponad pół miliona własnych obywateli.
Odpowiedzialność NIAID i NIH jest tym większa, że przez pierwsze trzy lata grant przyznany EcoHealth Alliance obowiązywało moratorium na finansowanie badań typu gain-of-function. Gdy moratorium wygasło w 2017 roku, nie zniknęło całkowicie, lecz zostało zastąpione systemem raportowania — Potential Pandemic Pathogens Control and Oversight (P3CO) — który wymagał, aby agencje zgłaszały do przeglądu każde potencjalnie niebezpieczne badanie gain-of-function, które zamierzały finansować.
Moratorium, oficjalnie określane jako „pauza”, wyraźnie zakazywało finansowania jakichkolwiek badań gain-of-function zwiększających patogeniczność wirusów grypy, MERS lub SARS. Definiowało ono gain-of-function w bardzo prosty i szeroki sposób jako „badania, które zwiększają zdolność patogenu do wywoływania choroby”.
Jednak przypis na stronie 2 dokumentu wprowadzającego moratorium stwierdza, że „wyjątek od wstrzymania badań może zostać przyznany, jeśli kierownik agencji rządowej USA finansującej dane badania uzna, że są one pilnie konieczne dla ochrony zdrowia publicznego lub bezpieczeństwa narodowego”.
Oznaczałoby to, że albo dyrektor NIAID, Anthony Fauci, albo dyrektor NIH, Francis Collins, a być może obaj, powołali się na ten wyjątek, aby utrzymać finansowanie badań gain-of-function prowadzonych przez Shi, a później także uniknąć obowiązku zgłaszania jej badań do federalnego systemu raportowania.
„Niestety dyrektor NIAID i dyrektor NIH wykorzystali tę lukę, aby przyznawać wyjątki projektom objętym moratorium, absurdalnie twierdząc, że zwolnione z zakazu badania są pilnie konieczne dla ochrony zdrowia publicznego lub bezpieczeństwa narodowego, co w praktyce unieważniło moratorium” — powiedział dr Richard Ebright w wywiadzie dla Independent Science News.
Nie jest jednak jasne, czy NIH uznał w ogóle za konieczne korzystanie z jakichkolwiek luk prawnych. Fauci powiedział podczas przesłuchania w Senacie 11 maja, że „NIH i NIAID kategorycznie nie finansowały badań typu gain-of-function prowadzonych w Instytucie Wirusologii w Wuhan”.
Było to zaskakujące stwierdzenie w świetle wszystkich dowodów dotyczących eksperymentów Shi polegających na zwiększaniu zdolności zakaźnych koronawirusów oraz w świetle języka ustawy o moratorium, która definiowała gain-of-function jako „każde badanie zwiększające zdolność patogenu do wywoływania choroby”.
Wyjaśnienie może tkwić w kwestii definicji. Organizacja EcoHealth Alliance Daszaka uważa na przykład, że termin gain-of-function odnosi się wyłącznie do modyfikacji wirusów zakażających ludzi, a nie wirusów zwierzęcych. „Badania typu gain-of-function odnoszą się konkretnie do manipulowania wirusami ludzkimi w taki sposób, aby były łatwiej przenoszone, powodowały cięższe infekcje albo łatwiej się rozprzestrzeniały” — powiedział przedstawiciel organizacji w rozmowie z The Dispatch Fact Check.
Jeśli NIH podziela pogląd EcoHealth Alliance, że „uzyskiwanie funkcji [gain-of-function]” dotyczy wyłącznie wirusów ludzkich, wyjaśniałoby to, dlaczego Fauci mógł zapewnić Senat, że instytucja ta nigdy nie finansowała takich badań w Instytucie Wirusologii w Wuhan. Jednak prawna podstawa takiej definicji jest niejasna i różni się od tej zawartej w języku moratorium, które jak można przypuszczać powinno mieć zastosowanie.
Pomijając kwestie definicji, sedno sprawy jest takie, że Narodowy Instytut Zdrowia [NIH] finansował badania takiego rodzaju, które mogły doprowadzić do powstania wirusa SARS-CoV-2, prowadzone w zagranicznym laboratorium bez odpowiedniego nadzoru i pracującym w warunkach bezpieczeństwa biologicznego BSL-2.
Podsumowanie
Jeśli argumenty za tym, że SARS-CoV-2 powstał w laboratorium, są tak poważne, dlaczego nie są szerzej znane? Jak powinno być już oczywiste, wiele osób ma powody, aby o tym nie mówić. Na czele tej listy stoją oczywiście władze chińskie. Jednak wirusolodzy w Stanach Zjednoczonych i Europie również nie mają szczególnej ochoty wywoływać publicznej debaty na temat eksperymentów typu uzyskiwania funkcji [gain-of-function], które ich środowisko prowadzi od lat.
Również inni naukowcy nie wyszli naprzód, aby podnieść tę kwestię. Rządowe fundusze na badania są rozdzielane na podstawie rekomendacji komitetów ekspertów naukowych wywodzących się z uniwersytetów. Każdy, kto „rozkołysze łódź”, podnosząc niewygodne kwestie polityczne, ryzykuje, że jego grant nie zostanie odnowiony, a jego kariera naukowa dobiegnie końca. Być może dobre zachowanie jest nagradzane licznymi przywilejami, które krążą w systemie dystrybucji funduszy. A jeśli ktoś uważał, że Kristian G. Andersen i Peter Daszak splamili swoją reputację naukowej bezstronności po stronniczych atakach na scenariusz ucieczki z laboratorium, wystarczy spojrzeć na drugie i trzecie nazwisko na liście beneficjentów grantu w wysokości 82 milionów dolarów, ogłoszonego przez Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (National Institute of Allergy and Infectious Diseases – NIAID) w sierpniu 2020 roku.
Rząd Stanów Zjednoczonych dzieli z władzami Chin osobliwy wspólny interes: żadna ze stron nie jest zainteresowana zwracaniem uwagi na fakt, że badania nad koronawirusami prowadzone przez Shi były finansowane przez Narodowy Instytut Zdrowia [NIH]. Można sobie wyobrazić zakulisową rozmowę, w której rząd Chin mówi: „Jeśli te badania były tak niebezpieczne, to dlaczego je finansowaliście i to jeszcze na naszym terytorium?”. Na co strona amerykańska mogłaby odpowiedzieć: „Wygląda na to, że to wy pozwoliliście wirusowi się wydostać. Ale czy naprawdę musimy prowadzić tę dyskusję publicznie?”.
Anthony Fauci jest wieloletnim urzędnikiem publicznym, który służył z uczciwością w administracji prezydenta Trumpa i ponownie objął kierowniczą rolę w administracji Bidena w zarządzaniu epidemią COVID-19. Kongres co zapewne zrozumiałe, może mieć niewielką ochotę na publiczne rozliczanie go za pozorny błąd w ocenie polegający na finansowaniu badań typu uzyskiwania funkcji [gain-of-function] w Wuhan.
Do tych szczelnych murów milczenia należy dodać także milczenie głównych mediów. O ile mi wiadomo, żadna duża gazeta ani sieć telewizyjna nie przedstawiła dotąd czytelnikom pogłębionego reportażu na temat scenariusza ucieczki z laboratorium, takiego jak ten, który właśnie przeczytaliście, choć niektóre opublikowały krótkie komentarze redakcyjne lub teksty opinii. Można by sądzić, że każde wiarygodne wyjaśnienie pochodzenia wirusa, który zabił trzy miliony ludzi, zasługuje na poważne śledztwo. Albo że sensowność kontynuowania badań typu uzyskiwania funkcji [gain-of-function] niezależnie od pochodzenia wirusa, powinna zostać dokładnie przeanalizowana. Albo że finansowanie takich badań przez NIH i NIAID w czasie obowiązywania moratorium również zasługuje na zbadanie. Skąd więc bierze się pozorny brak ciekawości ze strony mediów?
Jednym z powodów jest omertà panująca w środowisku wirusologów. Dziennikarze naukowi, w przeciwieństwie do dziennikarzy politycznych, rzadko wykazują naturalny sceptycyzm wobec motywów swoich źródeł; większość z nich postrzega swoją rolę przede wszystkim jako przekazywanie mądrości naukowców „nieoświeconym masom”. Kiedy więc ich źródła nie chcą pomóc, ci dziennikarze pozostają bezradni.
Innym powodem może być przesunięcie dużej części mediów w lewą stronę spektrum politycznego. Ponieważ prezydent Trump powiedział, że wirus wydostał się z laboratorium w Wuhan, redaktorzy nie przywiązywali do tej idei większej wagi. Dołączyli do wirusologów, traktując hipotezę ucieczki z laboratorium jako teorię spiskową, którą można zbyć machnięciem ręki. W czasie administracji Trumpa nie mieli problemu z odrzuceniem stanowiska służb wywiadowczych, że scenariusza ucieczki z laboratorium nie można wykluczyć. Jednak gdy Avril Haines, dyrektor wywiadu narodowego w administracji Bidena, powiedziała to samo, jej słowa również zostały w dużej mierze zignorowane. Nie chodzi o to, że redaktorzy powinni byli poprzeć hipotezę ucieczki z laboratorium, jedynie o to, że powinni byli rzetelnie i w pełni zbadać tę możliwość.
Ludzie na całym świecie, którzy przez ostatni rok byli w dużej mierze zamknięci w swoich domach, mogą chcieć lepszej odpowiedzi niż ta, którą oferują im media. Być może taka odpowiedź pojawi się z czasem. W końcu im więcej miesięcy mija bez pojawienia się choćby śladu dowodów na rzecz teorii naturalnego powstania, tym mniej wiarygodna może się ona wydawać. Być może międzynarodowa społeczność wirusologów zacznie być postrzegana jako fałszywy i kierujący się własnym interesem przewodnik. Zdroworozsądkowe przekonanie, że pandemia, która wybuchła w Wuhan, może mieć coś wspólnego z laboratorium w Wuhan tworzącym nowe, potencjalnie niebezpieczne wirusy w niebezpiecznych warunkach, może w końcu wyprzeć ideologiczne przekonanie, że wszystko, co powiedział Trump, musi być nieprawdą.
A wtedy rozpocznie się rozliczenie.
Przypisy
[1] Ten cytat został dodany do artykułu po jego pierwotnej publikacji. Baltimore szczegółowo wyjaśnił swoje stanowisko dotyczące tego cytatu w późniejszym wywiadzie, opublikowanym tutaj.
[2] Sekcja zrewidowana 18 maja 2021 r.
Podziękowania
Pierwszą osobą, która poważnie przyjrzała się pochodzeniu wirusa SARS-CoV-2, był Yuri Deigin, przedsiębiorca z branży biotechnologicznej działający w Rosji i Kanadzie. W długim i znakomitym eseju przeanalizował on biologię molekularną wirusa SARS-CoV-2 i nie opowiadając się jednoznacznie za tą hipotezą, podniósł możliwość, że wirus mógł zostać zmodyfikowany. Esej, opublikowany 22 kwietnia 2020 roku, stał się swoistą mapą drogową dla każdego, kto chciał zrozumieć pochodzenie wirusa. Deigin zawarł w nim tak ogromną ilość informacji i analiz, że niektórzy wątpili, czy mógł to być wysiłek jednej osoby, sugerując, że za tekstem musi stać jakaś agencja wywiadowcza. Jednak esej jest napisany z większą lekkością i humorem, niż można by się spodziewać po raportach CIA czy KGB, i nie widzę powodu, by wątpić, że Deigin jest jego jedynym, bardzo kompetentnym autorem.
W ślad za Deiginem pojawiło się kilku innych sceptyków wobec ortodoksji środowiska wirusologów. Nikolai Petrovsky obliczył, jak silnie wirus SARS-CoV-2 wiąże się z receptorami ACE2 różnych gatunków, i ku swojemu zaskoczeniu stwierdził, że wydaje się on zoptymalizowany pod receptor ludzki, co doprowadziło go do wniosku, że wirus mógł zostać wytworzony w laboratorium. Alina Chan opublikowała artykuł pokazujący, że SARS-CoV-2 już od momentu pierwszego pojawienia się był bardzo dobrze przystosowany do ludzkich komórek.
Jednym z bardzo nielicznych naukowców ze środowiska akademickiego, którzy zakwestionowali absolutne odrzucenie hipotezy ucieczki z laboratorium przez wirusologów, jest Richard Ebright, od dawna ostrzegający przed zagrożeniami badań typu uzyskiwania funkcji [gain-of-function]. Innym jest David A. Relman z Uniwersytetu Stanforda. „Choć pojawia się wiele stanowczych opinii, żaden z tych scenariuszy nie może być z całą pewnością ani potwierdzony, ani wykluczony na podstawie obecnie dostępnych faktów” — napisał. Uznanie należy się również Robertowi Redfieldowi, byłemu dyrektorowi Centers for Disease Control and Prevention (CDC), który 26 marca 2021 roku powiedział w CNN, że „najbardziej prawdopodobną” przyczyną epidemii było jej pochodzenie „z laboratorium”, ponieważ wątpił, aby wirus nietoperzy mógł z dnia na dzień stać się silnym patogenem ludzkim, bez czasu potrzebnego na ewolucję, jak zdawało się mieć miejsce w przypadku SARS-CoV-2.
Steven Quay, lekarz i badacz, zastosował narzędzia statystyczne i bio informatyczne w pomysłowych analizach pochodzenia wirusa, pokazując na przykład, że szpitale przyjmujące pierwszych pacjentów są skupione wzdłuż linii metra Wuhan №2, która łączy Instytut Wirusologii na jednym końcu z międzynarodowym lotniskiem na drugim, idealny pas transmisyjny do rozprzestrzenienia wirusa z laboratorium na cały świat.
W czerwcu 2020 roku Milton Leitenberg opublikował wczesne opracowanie przeglądowe dowodów przemawiających za hipotezą ucieczki z laboratorium w wyniku badań uzyskiwania funkcji [typu gain-of-function] prowadzonych w Instytucie Wirusologii w Wuhan.
Wielu innych badaczy dołożyło istotne elementy do tej układanki. „Prawda jest córką” — powiedział Francis Bacon — „nie autorytetu, lecz czasu.” To właśnie wysiłki ludzi takich jak wymienieni powyżej sprawiają, że tak się dzieje.
Źródło: The origin of COVID: Did people or nature open Pandora’s box at Wuhan?
Zobacz na: Dr Peter McCullough o DARPA i Platformie Prewencji Pandemii [P3]
Konflikt interesów w Komisjach COVID-19 ds. Pochodzenia Wirusa.
Dossier na temat Anthony Fauciego/COVID-19 – dr David Martin
Anthony Fauci kłamał, a ludzie umierali – dr Chris Martenson
Anthony Fauci: „Korzyści ze zgromadzonych danych przeważają nad ryzykiem związanym z pandemią” – dr Chris Martenson
EcoHealth Alliance dr Petera Daszaka ukryło prawie 40 milionów dolarów z Pentagonu i zmilitaryzowało naukę o pandemii – Sam Husseini