Mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm i inne choroby neurodegeneracyjne – wykład dr Russella Blaylocka

Wykład dr Russella Blaylocka podczas konferencji National Autism Association (NAA). Szczepionki, rozwój neurologiczny i zaburzenia ze spektrum autyzmu: niebezpieczeństwo nadmiernego szczepienia podczas rozwoju mózgu.

 

Mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm – napisy PL

 

Ann Brasher: Przedstawię się tym z was, którzy dołączyli do nas dopiero dzisiaj. Nazywam się Ann Brasher. Jestem urzędniczką i członkinią zarządu NAA i mówię o tym z dumą. Do tych, którzy tego nie wiedzą – dr Blaylock jest neurochirurgiem i możecie zobaczyć, że jego ma długą biografię. Jest bardzo doświadczonym człowiekiem, ale też moim sąsiadem. Mieszka jakieś 30 km ode mnie. Dojście do tego zajęło mi lata, ponieważ dr Blaylock pisze bardzo ciekawe rzeczy na temat szczepionek i na temat autyzmu i szeroko je publikuje. Powtarzałam: „Musimy cię wciągnąć do świata autyzmu”, a on uprzejmie się zgodził i jest bardziej niż zadowolony, że tu przyjechał. Ci z was, dla których jest to pierwsza konferencja i dopiero uczycie się o biomedycynie, myślicie pewnie, że to już dobrze, jeśli potraficie wymówić „glutation”. A spróbujcie powiedzieć „immunoekscytotoksyczność”. Prawie mi się udało. Tak czy inaczej, NAA z dumą przedstawia dr Russella Blaylocka.

Mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm

 

Dr Blaylock: Dziękuję Ann. Doceniam zaproszenie na ten wykład. Ilu z was tutaj słyszało o ekscytotoksyczności? Całkiem sporo. Zaczyna się o tym robić głośno, jak sądzę. Ilu z was słyszało o immunoekscytotoksyczności? Okej, jeszcze więcej. To dobrze, ponieważ ja wskazuję na istnienie mechanizmu, biologicznego wyjaśnienia autyzmu.  Kiedy chodzi się na spotkania/zebrania, a uczestniczyłem w spotkaniach lekarzy stosujących podejście „DAN” (ang. Defeat Autism Now! – Pokonaj autyzm teraz!) oraz w innych spotkaniach i wypowiadałem się przed naukowymi panelami doradczymi i odkryłem, że wielokrotnie dyskutuje się o symptomach czy różnych obserwacjach towarzyszących autyzmowi, na przykład problemach z niskim poziomem glutationu lub z demetylacją.

W prosty sposób o metylacji – Czym jest metylacja?

To, co widzimy to po prostu fragmentaryczne obserwacje, ale nikt tak naprawdę nie zestawił tego w całość i nie zapytał: „Jaki jest centralny mechanizm? Co w rzeczywistości się tu dzieje i powoduje autyzm?” Wiemy, że w mózgu panuje stan zapalny, ale dlaczego się pojawia? Jak to możliwe, że szczepionka podana w ramię lub biodro lub nogę powoduje stan zapalny w mózgu?

Publikuje się niewiele materiałów, które by to wyjaśniały w tej dziedzinie, ale w dziedzinie neurobiologii owszem. A ja przez większość swojego czasu zajmuję się neurobiologią. Odkryłem zatem centralny mechanizm tego zaburzenia i o nim będzie ten wykład.

Tak więc istnieją dwie części składowe tego mechanizmu. Jednym z nich działanie odpornościowe, a drugim działanie ekscytotoksyczne. I są one ze sobą powiązane. Zachodzą razem, w tym samym czasie. Jest to proces, który trwa nieprzerwanie.

 

Najpierw powiemy o ekscytotoksycznym aspekcie immunoekscytotoksyczności, aby zaktualizować waszą wiedzę na temat tego, co się dzieje. Kiedy słucham rozmaitych wykładów na temat różnych kwestii związanych z zaburzeniami neurologicznymi, to wszyscy mówią o starszych neuroprzekaźnikach: serotoninie, dopaminie, adrenalinie, noradrenalinie, acetylocholinie.

Notorycznie pomijają glutaminian, ponieważ glutaminian to nowy gość, wiadomo o nim od jakichś 30 lat. Jest to, jak widać na tym slajdzie, zdecydowanie najczęściej wykorzystywany neuroprzekaźnik w mózgu. Dalece przewyższa  wszystkie inne razem wzięte. Odpowiada za 90% przekaźnictwa nerwowego w korze mózgowej i 50% całkowitego przekaźnictwa nerwowego w mózgu. Dodatkowo kontroluje także inne neuroprzekaźniki. Kontroluje serotoninę, dopaminę, noradrenalinę. Wszystkie one są regulowane przez przekaźnictwo nerwowe glutaminianu. Istnieje zatem bliska i silna wzajemna korelacja z innymi przekaźnikami. Co ciekawe, odgrywa on również istotną rolę w rozwoju mózgu.

komórka mózgu łączy się z drugą poprzez tę synapsę

Tak więc w rozwoju neurologicznym, od pobytu w macicy do pierwszych trzech lub czterech lat życia, glutaminian pełni naprawdę kluczową rolę. Ważne jest, by to zrozumieć. Mówimy o przekaźnictwie nerwowym, które zachodzi w synapsie, o tym jak komórki mózgu komunikują się ze sobą. Jak widzicie na tych diagramach, na powierzchni błony synaptycznej znajdują się różne receptory. A zatem jedna komórka mózgu łączy się z drugą poprzez tę synapsę. Komunikuje się z nią chemicznie. To uwalnianie glutaminianu z neuronu presynaptycznego poprzez szczelinę synaptyczną, wzajemne oddziaływanie na siebie na błonie postsynaptycznej powoduje, że impuls przechodzi dalej.

Istnieje wiele różnych rodzajów receptorów glutaminianu, nie tylko jeden, jest ich wiele. Mogą się zmieniać, a w trakcie rozwoju mózgu u niemowlęcia zmieniają swoją wrażliwość. Czasami są hiperwrażliwe, a czasami wrażliwość jest tłumiona. Określamy to mianem migracji. Dla przykładu ten receptor glutaminianu AMPA znajduje się głęboko w błonie postsynaptycznej lub poniżej tej błony. Pozostaje w stanie spoczynku, nie robi nic. Jednak w określonych warunkach, z których jednym jest stymulacja układu odpornościowego, receptor ten migruje, przechodzi do błony i wsuwa się. Sprawia, że nerw staje się dużo bardziej wrażliwy. A zatem bardzo znikome dawki glutaminianu wytwarzają impuls, zaś zbyt duża ilość glutaminianu prowadzi do zniszczenia całej synapsy i jej połączeń.

To jest ekscytotoksyczność. Oznacza zbyt dużą ilość glutaminianu. Chociaż glutaminian jest najliczniej występującym neuroprzekaźnikiem w mózgu, jest też najbardziej toksyczny. Jest wysoce trujący. Mózg dysponuje bardzo rozbudowanym systemem służącym jego kontroli. Zaraz to pokażę. Receptory glutaminianu, czyli to, w czym ten związek chemiczny się umieszcza, aby impuls mógł przechodzić dalej, dzielą się na wiele różnych rodzajów. Receptory jonotropowe kontrolują głównie dopływ sodu i wapnia do komórki.

Autyzm i EMF? Prawdopodobieństwo występowania związku patofizjologicznego – część I – dr Martha Herberta i Cindy Sage

Przekonacie się, że to bardzo istotne dla kształtowaniu się mózgu. Występują trzy różne rodzaje receptorów: NMDA, AMPA i kainianowe. Istnieje także grupa receptorów znanych jako receptory metabotropowe. Grupa ta działa za pomocą zupełnie innego mechanizmu sygnalizacji komórkowej. Niektóre z nich mają tendencję do ochrony komórki przed ekscytotoksycznością, a niektóre w znacznym stopniu potęgują ekscytotoksyczność. Zależy to od tego który receptor metabotropowy jest aktywowany. Możecie zobaczyć, ze wyróżniamy trzy grupy receptorów metabotropowych i osiem różnych podrodzajów, więc to wszystko, to przekaźnictwo nerwowe glutaminianu, staje się naprawdę bardzo skomplikowane. W ten sposób widzimy, że glutaminian jest niezwykle ważny dla praktycznie każdego objawu, jaki obserwuje się w autyzmie, jak również w napadach padaczkowych i w wielu innych chorobach neurologicznych.

Mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm

Diagram, który widzimy demonstruje działanie tego receptora. Tutaj jest to, co znajduje się na zewnątrz neuronu, a tutaj jego wnętrze. To jest wnętrze komórki. To jest szlak, gdzie umieszczone są receptory. Tutaj kierują się wszystkie impulsy i wapń. Zatem kiedy glutaminian sczepia się wewnątrz tego receptora, umożliwia wapniowi wpłynięcie do środka tego neuronu. Musi zawierać glicynę i D-serynę, aby był reaktywny, aby mógł działać. To dlatego w określonych warunkach glicyna może spotęgować ekscytotoksyczność.

Kwas foliowy i glifosat – synergiczna toksyczność – dr Stephanie Seneff

Magnez i cynk działają jako mechanizm blokujący organizmu. Na receptorze NMDA, jeśli poziom magnezu jest wystarczający, magnez chroni receptor przed nadmierną reakcją. To dlatego osoby z niskim poziomem magnezu, jeżeli poziom ten jest odpowiednio niski, przechodzą napady padaczkowe. Jeżeli dzieci mają niski poziom magnezu, jest dużo bardziej prawdopodobne, że zachorują na autyzm lub ADD lub ADHD lub że wystąpią u nich napady padaczkowe. To dlatego, bo magnez sprawia, że wszystko to staje się hiperwrażliwe.

Kiedy zbyt duża ilość wapnia dostaje się do wnętrza neuronu, aktywowany zostaje system prostaglandyn. To są enzymy COX-I i COX-II. Wapń wytwarza prostaglandynę o nazwie PGE2, która wykazuje działanie prozapalne. Wywołuje stan zapalny w komórkach mózgu. Produkuje także wiele wolnych rodników. Jednym z naprawdę ważnych wolnych rodników jest ponadtlenek. Wapń jest również silnym aktywatorem indukowalnej syntazy tlenku azotu. Ta z kolei wytwarza tlenek azotu wewnątrz komórki. Taka jest jej funkcja. To jeden z procesów przekaźnictwa nerwowego, ale jeśli jest zbyt wiele tlenku azotu i zbyt wiele ponadtlenku, łączą się one i tworzą na drodze procesów chemicznych wolny rodnik o niezwykłej sile znany jako peroksynitryt.

W każdej chorobie neurodegeneracyjnej, w autyzmie, w każdej z chorób niezmiennie obserwujemy wysoki poziom peroksynitrytu w mózgu. Peroksynitryt to silny czynnik hamujący funkcjonowanie mitochondriów. Zatruwa ten enzym. I dlatego u tych osób obserwuje się działanie mitochondriów poniżej normy. Tak więc to są najważniejsze reakcje.

Wywołując kaskadę zapalną, prozapalne związki chemiczne, czyli cytokiny i prostaglandyna PGE2 wracają następnie tutaj i uszkadzają jeden z systemów obronnych glutaminianu o nazwie białka transportowe glutaminianu. Funkcja tych białek polega na tym, że gdy wydziela się zbyt wiele glutaminianu, białka transportowe przyłączają się do niego i wypychają go do astrocytów, aby chronić mózg.

Związki chemiczne o działaniu prozapalnym silnie hamują transport glutaminianu i dlatego chorzy mają tak wysoki poziom glutaminianu. Autystyczne dzieci mają podwyższony poziom glutaminianu w płynie mózgowo-rdzeniowym i we krwi, ponieważ jego działanie jest sparaliżowane. Zobaczymy też jak na nich działa rtęć. A zatem mózg musi się bronić przed tym działaniem ekscytotoksycznym własnego neuroprzekaźnika. W tym celu dysponuje rozbudowanymi systemami.

Mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm - ekscytotoksyczność glutaminianu

Najważniejszym są białka transportowe glutaminianu. W mózgu jest ich pięć. Są tam rozmieszczone w zróżnicowany sposób. Najważniejsze są pierwsze dwa. U ludzi noszą nazwę EEAT1 i EEAT2. U zwierząt – GLAST i GLT1. Są one wysoce podatne na działanie wolnych rodników. Są wysoce wrażliwe na rtęć. Paraliżują je nawet nano stężenia rtęci. Zatem transportery te są czymś, co można dość łatwo znokautować i co może wywołać ekscytotoksyczność nawet wówczas, gdy poziom glutaminianu jest w normie. Drugi system służy również  jako wyjaśnienie spadku poziomu glutationu.

Istnieje system ochronny o nazwie antyport cysteiny/glutaminianu. Jego funkcja polega na tym, że wymienia zewnętrzny glutaminian na cysteinę, czyli dwie połączone cząsteczki cystyny. Cysteina dostaje się do neuronów, dostaje się do astrocytów i ulega przekształceniu w glutation. Jeżeli poziom glutaminianu jest zbyt wysoki poza neuronem, inaczej mówiąc w mózgu i w przestrzeni pozaneuronalnej, cysteina nie może przedostać się do komórki i poziom glutationu znacznie się obniża. Komórki stają się wówczas wysoce wrażliwe. Dlatego poziom glutationu spada w autyzmie i we wszystkich innych chorobach neurologicznych.

Istnieją 3 inne sposoby obniżania poziomu glutaminianu w mózgu. Jednym z nich jest syntetaza glutaminy. W astrocytach enzym ten umieszcza glutaminian wewnątrz komórki i przekształca go w glutaminę, żeby był bezpieczny. Niejednokrotnie można zauważyć, że u dzieci z autyzmem, gdy przeprowadza się badanie aminokwasów, poziom glutaminy we krwi jest niski. To dlatego, że niemal cała glutamina ulega przekształceniu w glutaminian.

Drugim sposobem jest dehydrogenaza glutaminianu, która umieszcza glutaminian w cyklu Krebsa za pośrednictwem kwasu ɑ-ketoglutarowego, zaś trzecim dekarboksylaza kwasu glutaminowego, czyli enzym produkujący GABA.

GABA to neuroprzekaźnik o działaniu hamującym. Jego rolą jest ochrona mózgu przed ekscytotoksycznością. Wszystkie te enzymy są bardzo podatne na wysoki poziom wolnych rodników. Są bardzo wrażliwe na rtęć, bardzo wrażliwe na glin i neutralizują je.

Aluminium w mózgu osób autystycznych – prof. Chris Exley
Bezpieczeństwo tiomersalu w szczepionkach – kwestie metodologiczne i dowody na nadużycia w badaniach – dr Brian Hooker

A zatem wszystkie trzy systemy obronne mózgu mogą zostać zneutralizowane przez to, co obserwujemy w autyzmie. Z tego powodu sytuacja jeszcze bardziej pogarsza się z czasem, wraz z upływem czasu. Im dłużej stan zapalny utrzymuje się w mózgu, tym jest gorzej. Dlatego należy odwrócić ten proces.

Transportery glutaminianu

Tutaj mamy kilka słów na temat transporterów glutaminianu. Transportery glutaminianu pełnią kluczową rolę w sposobie, w jaki kształtuje się mózg. Podczas kształtowania się mózgu w macicy i po narodzinach, w ciągu dwóch pierwszych lat, które są tak bardzo kluczowe, poziom białek transportujących glutaminian zaczyna rosnąć. Rośnie, aby chronić mózg przed zbyt wysokim poziomem glutaminianu. Jeśli cokolwiek zakłóca ten proces, naraża mózg na niebezpieczeństwo w okresie jego rozwoju. Właśnie to się dzieje, kiedy naraża się dziecko na kontakt z dużą ilością rtęci. Rtęć paraliżuje białka transportujące glutaminian. Właśnie to się dzieje, kiedy na skutek stanu zapalnego wytwarzane są wolne rodniki i produkty peroksydacji lipidów. Rtęć paraliżuje białka transportujące.

Infuzja autologicznej krwi pępowinowej jest bezpieczna i możliwa u małych dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu: wyniki jednoośrodkowego otwartego badania klinicznego pierwszej fazy

Mówi się także wiele o genetyce autyzmu. Ludzie próbują zbagatelizować problem twierdząc: „No cóż, to choroba genetyczna.” A genetycy na to: „Nie znamy żadnej choroby genetycznej, na którą zachorowalność nagle niebotycznie się zwiększa. Coś takiego się nie zdarza.” Ale potem ludzie mówią: „Nie będziemy już słuchać genetyków. Nie mówią jak jest naprawdę.”

geny najczęściej kojarzone z autyzmem i receptory glutaminianu

Kiedy bada się geny najczęściej kojarzone z autyzmem, to ciekawe jest – i napisałem o tym ostatnio artykuł – że wszystkie one mają coś wspólnego z receptorami glutaminianu. A więc znowu wracamy do glutaminianu. Te geny to geny kontrolujące receptory glutaminianu. Inną rzeczą, o której nie mówi się w wiadomościach i w wielu dyskusjach jest to, że geny włączają się i wyłączają. Można się zatem nie urodzić z tym układem genów.

Może go powodować stan zapalny jako taki. Albo też kontakt z rtęcią może włączyć i wyłączyć geny tak że nie będą funkcjonować. Tym samym trzeba wykluczyć koncepcję, że jest to jedynie choroba genetyczna. I dlatego nie lubią o tym mówić. Tak jak powiedzieliśmy, kiedy mózg się kształtuje – zwłaszcza w ostatnim trymestrze ciąży i w pierwszych dwóch latach życia, bo wtedy formuje się większa część mózgu – w mózgu dziecka następuje wzrost poziomu glutaminianu. A następnie poziom ten spada. Ma to swoją funkcję. Jest to projektowanie mózgu.

wzrost i spadek poziomu glutaminianu

Ten wzrost i spadek poziomu glutaminianu są absolutnie kluczowe dla procesu kształtowania się mózgu. Jeżeli cokolwiek zakłóci ten proces, mózg będzie się rozwijał nieprawidłowo. Tak więc jeśli przykładowo podałoby się doustnie ciężarnej kobiecie dużą ilość glutaminianu czy zrobiłoby się cokolwiek, co wywołałoby u niej stan zapalny, który spowodowałby wzrost poziomu glutaminianu w niewłaściwym czasie, mózg nie ukształtowałby się prawidłowo.

Ciąża, Odporność, Schizofrenia i Autyzm – dr Paul Patterson

Jak działa ten wzrost i spadek poziomu glutaminianu? Cóż, wiemy, że w rozwijającym się mózgu wszystkie komórki mają swój początek w małym kółeczku w mózgu zarodka. Muszą przeniknąć na zewnątrz i muszą to zrobić w konkretnej kolejności, aby wytworzyć wszystkie warstwy mózgu, wszystkie jądra. Proces ten jest bardzo dobrze zorganizowany i zsynchronizowany w czasie. Istnieją określone harmonogramy.

Glutaminian odgrywa w tym kluczową rolę. A zatem migracja neuronów poprzez rozwijający się mózg w dużym stopniu zależy od glutaminianu. Zbyt duża ilość glutaminianu powoduje nadmierną migrację, zbyt niska może sparaliżować ją zdecydowanie za mocno, do tego stopnia, że migracja w ogóle nie nastąpi lub nastąpi w niewłaściwym czasie. Wiemy także, że glutaminian pełni kluczową rolę w dojrzewaniu, czyli rozwoju różnych typów obszarów mózgu.

Wzrost ilości glutaminianu daje początek procesowi różnicowania się komórek

Wzrost ilości glutaminianu daje początek procesowi różnicowania się komórek na astrocyty, komórki mikrogleju, oligodendrocyty, neurony, różne rodzaje neuronów. Tak więc wzrost i spadek ilości glutaminianu powodują powstawanie różnych rodzajów komórek. Wiemy, że układ odpornościowy również pełni istotną rolę. Podczas gdy ilość glutaminianu wzrasta lub się obniża się w tym procesie podczas kształtowania się mózgu, cytokiny prozapalne robią dokładnie to samo. Kiedy ilość glutaminianu wzrasta, rośnie także poziom interleukiny-1. A kiedy przygotowuje się do spadku, musi obniżyć się w tym samym czasie. Gdy mózg się kształtuje, powstaje zdecydowanie zbyt wiele połączeń. Cóż, powstałby z tego bardzo bezładny mózg. Trzeba więc skrócić połączenia, których nie powinno tam być. To dlatego ilość glutaminianu wzrasta i dlatego podnosi się poziom cytokin. Odcinają one niepotrzebne połączenia, dopracowują strukturę mózgu.

Wiemy, że po ukończeniu dwóch lat, to znaczy w ciągu pierwszych dwóch lat po urodzeniu, trwa kompleksowy proces projektowania mózgu. Wszystkie połączenia neuronalne, połączenia synaptyczne, wszystko to kształtuje się nieprzypadkowo w ciągu tych dwóch lat. A zatem jakich dwóch rzeczy nie powinniśmy robić? Nie powinniśmy ingerować w działanie glutaminianu i nie powinniśmy ingerować w działanie układu odpornościowego, ponieważ odgrywają one zasadniczą rolę w rozwoju mózgu.

Wiemy ponadto, że glutaminian i układ odpornościowy, cytokiny prozapalne układu odpornościowego są główną przyczyną padaczki. Wszystkie współczesne badania dotyczące tej choroby skierowane są na kwestię kontroli nadmiernej ilości glutaminianu, osłabienia stanu zapalnego w mózgu związanego z cytokinami prozapalnymi. Kiedy bada się autystyczne dzieci zwyczajnie za pomocą standardowego EEG, mniej więcej jedna trzecia z nich ma wyraźną padaczkę.

Padaczka po szczepieniu – myszy laboratoryjne i dzieci doznają takich samych symptomów – materiał z początku lat 90-tych

Powoduje ją kombinacja nadmiernej aktywności układu odpornościowego i ekscytotoksyczności, reakcji pobudzającej. Przeprowadzając dużo bardziej czuły test o nazwie MEG, czyli magnetoencefalografię, bardzo bardzo czuły sposób wykrywania padaczki subklinicznej, to znaczy że kiedy patrzy się na dziecko, nie wygląda, jakby miało padaczkę, w badaniu tym okazało się, że 82% dzieci miało padaczkę podkorową.

Tak więc znaczny procent dzieci z autyzmem faktycznie choruje na padaczkę, która nie jest klinicznie ewidentna. Kiedy mierzy się poziom glutaminianu w ich krwi, okazuje się, że jest podwyższony. Jest to jedna z najsilniejszych korelacji z autyzmem regresywnym.

W przypadku autyzmu regresywnego, znaczny procent dzieci doświadcza subklinicznej padaczki podkorowej, której nie wykrywają stosowane zazwyczaj metody diagnostyczne. Wiemy, że padaczka nawracająca może w końcu doprowadzić do zaniku pewnych wrażliwych komórek mózgu, jak te w hipokampie, które odpowiadają za uczenie się i pamięć, a także za zachowania emocjonalne.

Przeprowadzono kilka badań dotyczących reakcji odpornościowej w mózgu autystycznego dziecka lub ogólnoustrojowej odpowiedzi immunologicznej u autystycznych dzieci. Ashwood jest autorem jednej z najlepszych recenzji. Naukowcy stale obserwują u tych dzieci zaburzenia reaktywności limfocytów, obserwują przesunięcie z profilu cytokinowego th1 do th2, a także wzmocnioną odpowiedź czynnika martwicy nowotworu ɑ (ang. TNF-ɑ, tumor necrosis factor alpha), jednej z cytokin prozapalnych o dużej sile wywierających szkodliwy wpływ na mózg. Innymi słowy organizmy dzieci wydzielają te cytokiny w znacznie większych stężeniach niż dzieci zdrowych. Za chwilę dowiemy się co to oznacza.

Tutaj widzimy przegląd publikacji, które napisałem na temat immunoekscytotoksyczności, tak jak ją stopniowo odkrywałem. Rozpocząłem od… Moja pierwsza publikacja dotyczyła głównej roli, jaką ekscytotoksyczność pełni w autyzmie. Oczywiście nie została ona dobrze przyjęta, ponieważ nikt nigdy o tym nie słyszał, nikt nie wiedział czym jest ekscytotoksyczność i że jest to zasadniczy obszar badań w neurobiologii w praktycznie każdej chorobie neurologicznej. To jedna z tych kwestii, o których najczęściej czytamy w literaturze z dziedziny neurobiologii.

Firmy farmaceutyczne jak szalone śpieszą się, by wynaleźć leki kontrolujące ekscytotoksyczność, ponieważ powoduje ona lub silnie wiąże się z praktycznie wszystkim – padaczką, depresją, lękami, atakami paniki, zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi, autyzmem, ADD aż do chorób degeneracyjnych mózgu takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona czy HLS (ang. Hippel-Lindau syndrome). Wszystkie te choroby wiążą się z nadmierną ekscytotoksycznością i nadmierną aktywacją układu odpornościowego.

To doprowadziło mnie do napisania drugiego artykułu dotyczącego związku między odpornością a ekscytotoksycznością, tego, jak odporność w ogromnym stopniu wzmaga ekscytotoksyczność. Opublikowałem go w 2003 roku, a później opracowałem jeszcze jeden, „Chronic microglial activation in autism spectrum disorder”, w którym napisałem, że wydaje mi się, pomimo że nikt tego nigdy nie zbadał, iż w mózgach tych dzieci występuje przewlekła aktywacja mikrogleju, czyli komórek odpornościowych mózgu. To specjalne komórki odpornościowe w mózgu. Stwierdziłem, że ma to sens, albowiem komórki te nie tylko wydzielają prozapalne cytokiny w układzie odpornościowym mózgu, ale są także istotnym źródłem ekscytotoksyn. Astrocyty również wydzielają dużą ilość ekscytotoksyn oraz cytokin. Interesującą rzeczą dotyczącą tego powiązania jest fakt, że komórki mikrogleju nieprzypadkowo wzmacniają się nawzajem.

Tak więc wypracowałem koncepcję, że z jakiegoś powodu dochodzi do aktywacji mikrogleju, która się utrzymuje.

Co się dzieje w przypadku normalnej infekcji? Kiedy masz normalną infekcję, komórki mikrogleju w mózgu włączają się i zaczynają wydzielać toksyczne substancje, aby zabić napastnika czymkolwiek jest. A następnie szybko się zamykają. Gdy tylko wykonają swoje zadanie, zamykają się, by chronić mózg, ponieważ za każdym razem, gdy masz infekcję, następuje określona liczba uszkodzeń mózgu, czy to w mózgu czy w innych organach.

W przypadku odry dochodzi do niewielkiego uszkodzenia mózgu. Mikroglej przerywa uszkadzanie, gdy tylko organizm poradzi sobie z odrą, i naprawia uszkodzenia za pomocą substancji neurotroficznych wydzielanych z komórek mikrogleju. Mamy do czynienia lub wydaje się, że mamy do czynienia – i to nie tylko w autyzmie, ale też w przypadku choroby Parkinsona i innych chorób – ze zjawiskiem włączania się i niewyłączania mikrogleju lub też wchodzenia mikrogleju w stan nadaktywny, o którym jeszcze powiem bardziej szczegółowo.

Prawdopodobny centralny mechanizm zaburzeń ze spektrum autyzmu, część 1 – dr Russell L. Blaylock
Prawdopodobny centralny mechanizm zaburzeń ze spektrum autyzmu, część 2 – dr Russell L. Blaylock

Tutaj widzimy moje nowsze publikacje. Jedną z nich jest trzyczęściowy artykuł, w którym bardzo szczegółowo omawiam cały mechanizm, wyjaśniam dlaczego na tę chorobę częściej zapadają chłopcy, wyjaśniam związek z testosteronem, tłumaczę praktycznie wszystkie powiązania, o których się słyszy. Niski poziom glutationu… Wszystko to wyjaśnia ten mechanizm.

Dwa lata po tym, jak napisałem ten artykuł, ktoś w końcu rzeczywiście zbadał mózg osoby autystycznej, zaś badanie to miało na celu odpowiedź na pytanie czy w mózgu znajduje się nadmierna liczba cytokin prozapalnych i co się dzieje z komórkami. Badanie zostało przeprowadzone w laboratorium neuroimmunopatologii na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa. Zbadano osoby autystyczne w wieku od 5 do 45 lat.

Aktywacja komórek glejowych i stan zapalny układu nerwowego w mózgu pacjentów z autyzmem – Dr Diana L. Vargas

Było to jedno z najdłużej trwających i najlepiej wykonanych badań w historii, poważne badanie. Naukowcy odkryli, że w mózgu panowała bardzo rozległa aktywacja komórek mikrogleju, bardzo rozległa reakcja zapalna astrocytów i że w mózgu panował stan zapalny spowodowany przez cytokiny. Kwestią, na której naukowcy się zatrzymali i której nie zbadali była ekscytotoksyczność wywołana przez glutaminian, chociaż napomknęli, że z mikrogleju uwalniane są inne toksyczne związki chemiczne.

Cóż, jeśli czyta się literaturę dotyczącą komórek mikrogleju, to można się z nich dowiedzieć, że jest to jeden z głównych sposobów, w jakie wszystkie infekcje powodują uszkodzenie mózgu. Jeżeli chorujesz na wściekliznę, ekscytotoksyczność jest wysoka, zabija. Jeśli chorujesz na odrowe zapalenie mózgu, to właśnie ona powoduje zapalenie mózgu, a nie wirus. To reakcja mózgu na wirus nie ustaje.

A zatem dzieje się tutaj również coś takiego. Zaczęło się od mojej hipotezy, a teraz została ona praktycznie udowodniona, ponieważ  u chorych na autyzm występuje bardzo rozległa aktywacja mikrogleju. Oto badanie przeprowadzone przez D. Vargas. Naukowcy ci także unaocznili, że jedno z najgorszych wykrytych przez nich uszkodzeń znajdowało się w móżdżku. Fakt, że największe uszkodzenie znajduje się w móżdżku wykazały wszystkie badania histologiczne mózgów osób chorych na autyzm.

Kiedyś sądziliśmy, że móżdżek odpowiada po prostu za koordynację ruchową, ale teraz – dzięki jego ścisłemu związkowi i połączeniom z korą przedczołową, która kontroluje zachowanie, pamięć, uczenie się, wszystkie te kwestie związane z autyzmem – wiemy dlaczego, gdy wytwarza się silny stan zapalny w móżdżku, dochodzi również do podobnej destrukcji, uszkodzenia i podrażnienia kory przedczołowej. A to z kolei wiąże się z układem limbicznym, co tłumaczy problemy z zachowaniem, o których powszechnie słyszmy. Inną rzeczą, którą naukowcy ustalili dzięki temu, że było to tak długie badanie osób w wieku od 5 do 45 lat, jest to, że komórki mikrogleju pozostawały w stanie aktywacji przez dekady. Oznacza to, że jeśli aktywacja mikrogleju występowała w organizmie 5-letniego dziecka, utrzymywała się ona do wieku 45 lat.

Obserwujemy to w przypadku innych chorób, innych infekcji wirusowych, w których aktywacja komórek mikrogleju ciągnie się w nieskończoność. I powoli powoli powoli niszczy mózg. Ale można to powstrzymać.

A teraz parę słów o mikrogleju, o tym, jak działają te komórki. Komórki mikrogleju są rozproszone w całym mózgu. Nie wszystkie znajdują się w tym samym skupieniu. Największe skupiska mikrogleju znajdują się w hipokampie mózgu, korze przedczołowej i móżdżku. Są to obszary w pniu mózgu, obszary najbardziej dotknięte przez niemal wszystkie choroby neurologiczne z powodu aktywacji komórek mikrogleju.

Wiemy też, że kiedy mikroglej znajduje się normalnie w mózgu, pozostaje w stanie spoczynku zwanym postacią rozgałęzioną. Tak naprawdę komórki te nie są uśpione. Będąc w stanie spoczynku wydzielają związki chemiczne, które naprawiają mózg. Tak więc pozostając w tym stanie wykazują bardzo korzystne działanie. Wydzielają czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, który naprawia zerwane synapsy, naprawia uszkodzenia błon, naprawia wszystko, co uległo uszkodzeniu. A więc stan spoczynku jest pożądany.

Jeżeli komórki mikrogleju zostaną poddane stymulacji, przechodzą w jeden z dwóch stanów – albo w aktywowany stan naprawczy albo w aktywowany stan destrukcji. Dowody wskazują, że w autyzmie i innych chorobach neurologicznych zatrzymują się w stanie destrukcji. Powoli zakłócają komunikację między synapsami, niszczą synapsy, a także ingerują w proces kształtowania się rozmaitych połączeń. Większość tych procesów można odwrócić, ponieważ same neurony pozostają nieuszkodzone. Dopóki neurony żyją, to jeśli zatrzyma się odpowiedź odpornościową, zatrzyma się nadmiar glutaminianu, możliwa jest naprawa synaps. To dlatego stan zdrowia dzieci chorych na autyzm poprawia się dzięki wielu metodom leczenia.

Cóż, zapoznałem się z metodą proponowaną przez DAN, zapoznałem się z wieloma różnymi metodami i powiedziałem im, spotkałem się z naukowymi panelami doradczymi stosującymi te metody i stwierdziłem: „Wszystko, co robicie obniża ekscytotoksyczność. Wszystko, co robicie redukuje stan zapalny.”

Tak więc pomimo że istnieją wszystkie inne wyjaśnienia dlaczego te metody działają, moim zdaniem, co znajduje poparcie w dużej liczbie publikacji, tak naprawdę redukuje się stan zapalny w mózgu, obniża się ekscytotoksyczność i robi się rzeczy, które umożliwiają mózgowi autonaprawę. Stan dzieci poprawia się, niektóre nawet całkowicie zdrowieją. Obserwujemy to również w przypadku dorosłych.

Konkretne cytokiny w układzie odpornościowym wykorzystuje się w leczeniu raka czy rozmaitych wirusów. Naukowcy ustalili, że jeżeli podaje się ludziom cytokiny układu odpornościowego, pojawia się u nich wiele objawów charakterystycznych dla autyzmu. A kiedy przestaje się je podawać, ludzie ci zdrowieją. Jednak dopóki cytokiny wstrzykuje się codziennie w ramach terapii, pacjenci wykazują wszystkie te objawy behawioralne. Jak tylko przestaje się je podawać i liczba cytokin spada, pacjenci zdrowieją, mózg naprawia się sam, naprawia uszkodzenie i stan pacjentów poprawia się. Zamiast przyjąć tę lekcję, my ją po prostu ignorujemy.

Oto jak wyglądają komórki mikrogleju w stanie spoczynku.

komórki mikrogleju w stanie spoczynku

A to aktywowane komórki mikrogleju, które wyglądają jak ameba i tak jak ameba mogą poruszać się po całym mózgu, nie tkwią w jednym miejscu.

aktywowane komórki mikrogleju

To co robią…

To jest neuron, a to komórki mikrogleju. To zielone to astrocyty.

Astrocyty posiadają małe wypustki stopowate okrywające synapsy

Astrocyty posiadają małe wypustki stopowate okrywające synapsy. One stale sprawdzają synapsy, by upewnić się, że wszystko przebiega prawidłowo. Nazywamy to homeostazą. Sprawdzają wszystko, posiadają receptory dla cytokin, receptory dla glutaminianu, receptory dla chemokin, dla wszystkiego. Tak więc one stale sprawdzają wszystkie synapsy upewniając się, że właściwie działają. Każdy czynnik uszkadzający astrocyty może zakłócić ten proces. Jeden astrocyt jest w stanie pokryć 2 miliony synaps. Wykazuje olbrzymią skuteczność. Znajdują się tam komórki mikrogleju, które robią to samo, nieustannie sprawdzają wszystko dla upewnienia się, że w mózgu wszystko jest w porządku. Jeśli cokolwiek atakuje mózg, komórki mikrogleju bardzo szybko przestawiają się w stan ameboidalny i zaczynają albo naprawiać albo wyrządzać szkodę.

„Zachowania chorobowe” – mechanizmy powstania i znaczenie – Dariusz Soszyński

Prawdziwym przełomem w tym jak łączymy szczepionki z powstałym uszkodzeniem było coś, co nazywamy zachowaniem w chorobie. Wszyscy chorowaliśmy na grypę, mieliśmy rozmaite wirusy. Wiadomo, że kiedy jesteś w tym stanie, ciężko jest ci myśleć, nie masz ochoty przebywać wśród ludzi, stajesz się wycofany społecznie, stajesz się senny lub nie możesz spać. Powstaje taki zestaw objawów behawioralnych. Jedną z rzeczy, które odkryli naukowcy jest długotrwała depresja. Kiedy ją badali, ustalili, że kiedy stymuluje się odporność systemową, stymulacja ta natychmiast, w ciągu kilku minut, aktywuje specjalny układ odpornościowy mózgu. Tak więc następuje aktywacja wszystkich komórek mikrogleju.

Im bardziej stymuluje się odporność systemową, tym silniejsza aktywacja mózgu

Im bardziej stymuluje się odporność systemową, tym silniejsza  aktywacja mózgu. W wyniku tego procesu wytwarzają się te wszystkie cytokiny prozapalne, które po prostu wylewają się z mózgu. Wylewa się z niego glutaminian, ponieważ mózg myśli, że jeśli organizm został zaatakowany, on też został zaatakowany. I mózg sądzi, że to bardzo ważne, by koniecznie pozbyć się substancji chemicznych. Określamy to mianem zachowań chorobowych.

Tak jak powiedziałem, zazwyczaj się zdrowieje, wszystko to się zamyka, system mózgu się zamyka i wszystko zostaje naprawione bez względu na to do jakiego uszkodzenia przypadkowo doszło. Nazywamy to zniszczeniem na skutek „efektu sąsiedztwa”.

Dlaczego szczepionki powodują autyzm?

 

Jeden z procesów, za pośrednictwem których wszystko to się dzieje służy moim zdaniem jako wyjaśnienie dlaczego szczepionki powodują autyzm. I sądzę, że istnieją na to bardzo mocne, bardzo mocne dowody neurobiologiczne. Procesem tym jest wstępna aktywacja mikrogleju. Wiemy, że jeśli zaszczepi się zwierzę szczepionką taką jak LPF… Słyszeliście… Barbara Fisher mówiła o lipopolisacharydach w szczepionkach. Stosują je do reprodukcji zwierzęcia. Kiedy wstrzykuje się LPF, następuje wstępna aktywacja komórek mikrogleju, co oznacza, że one przymierzają się do działania i mówią: „Przygotujemy się na to, żeby naprawdę zawalić mózg tymi toksycznymi substancjami chemicznymi.”

Inaczej mówiąc, mikroglej przygotowuje się do działania. W rzeczywistości jeszcze tego nie robi, to jego pierwszy kontakt z patogenem. Tak więc to jest proces określany jako wstępna aktywacja, który może nastąpić w macicy lub wkrótce po urodzeniu lub w którymś momencie w późniejszym życiu, ale już teraz wiemy – bo są na to niezbite dowody – że jeśli doprowadzimy do wstępnej aktywacji komórek mikrogleju w macicy lub zaraz po urodzeniu, będzie to miało wpływ na te komórki, gdy dziecko osiągnie dorosłość. Bardziej prawdopodobne, że zachoruje na padaczkę, bardziej prawdopodobne, że będzie miało problemy behawioralne, bardziej prawdopodobne, że będzie cierpiało na depresję, chorobę obsesyjno-kompulsywną, wszystkie związane z tym choroby.

Wstępna aktywacja komórek mikrogleju poprzez szczepionki

 

To, co się dzieje… To jest pierwsza ekspozycja, powiedzmy, że to szczepionka. Komórki mikrogleju są wstępnie aktywowane u nowonarodzonego dziecka – powiedzmy, że to nowonarodzone dziecko. Następnie, wkrótce potem, podaje się mu pierwszą serię szczepionek. Wstępnie aktywowany mikroglej pracuje teraz na najwyższych obrotach. Zaczyna wydzielać znaczną liczbę cytokin prozapalnych. I nie przestaje. Dzieje się to w przypadku choroby Parkinsona. Wiedzą, że określone substancje chemiczne, na kontakt z którymi naraża się zwierzęta, aktywują uszkodzenie neuronów u chorych na Parkinsona i że trwa to przez lata. Wystarczy jedna dawka. To się dzieje cały czas, proces ten się nie kończy, co jest anomalią.

Wiemy, że w Stanach Zjednoczonych wykonujemy więcej szczepień niż w jakimkolwiek innym kraju na świecie. To jest stary wykaz, mamy tutaj tylko 36 szczepionek, teraz jest ich 48 [w 2020 jest to już ponad 70]. Myślą, że mogą szczepić dzieci nieograniczoną liczbą szczepionek bez żadnego problemu. Przyjrzyjmy się temu procesowi wstępnej aktywacji i następującej w jego wyniku stymulacji układu odpornościowego, która występuje w organizmach naszych dzieci i porównajmy z tym, co dzieje się ze zwierzętami laboratoryjnymi, gdy się je reprodukuje. Dzieje się to ze wszystkimi zwierzętami, ze szczurami, myszami, naczelnymi.

Szczepienie kobiet w ciąży wywołuje wstępną aktywację mikrogleju

 

Ciężarne kobiety nakłania się do szczepienia przeciwko grypie.

Poronienie jako efekt szczepienia przeciw grypie – nigdy nie szczep kobiety w ciąży!

Szczepionka przeciwko grypie [lub krztuścowi/błonicy/tężcowi] jest w tym przypadku szczepionką wywołującą wstępną aktywację. Aktywuje ona wstępnie komórki mikrogleju dziecka. Następnie, po urodzeniu, dzieci otrzymują szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Następuje nadmierna reakcja. Dziecko choruje, krzyczy, płacze, a lekarz to ignoruje twierdząc, że nie ma to nic wspólnego ze szczepieniem, bo dostałem świstek z Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej, w którym jest napisane, że coś takiego może się zdarzyć. Sam nie mam mózgu, więc przeczytałem ten świstek.

Następnie, w wieku 2 miesięcy, co się dzieje się z tym biednym dzieckiem? Idziesz z nim do pediatry i słyszysz, że przyszedł czas na 6 szczepień. Kiedy skłoni się ich do dyskusji… Na ogół, prawie nigdy nie chcą dyskutować, ale jeśli da się jednego z nich przywiązać do krzesła i skłonić do dyskusji, to rozmawiają tylko o jednej szczepionce. Adiuwant w tej jednej szczepionce nie jest w rzeczywistości aż tak silny, jest słabszy niż kiedyś i wszystkie te bzdury. I wtedy mówisz: „Panie pediatro, a co gdybym to pomnożył razy 6?” Teraz dziecko otrzymuje sześciokrotnie większą dawkę samego adiuwantu. Niektóre z tych szczepionek mają w swoim składzie trzy różne antygeny, więc teraz mówimy o całych tuzinach stymulacji układu odpornościowego.

Wszystkie za jednym zamachem, w organizmie maleńkiego dziecka, u którego komórki mikrogleju uległy wstępnej aktywacji. Wydzielają się z wielką siłą ogromne ilości cytokin prozapalnych i glutaminianu. Może nastąpić nagła śmierć łóżeczkowa, ponieważ, proszę o tym pamiętać, w pniu mózgu znajduje się największa koncentracja komórek mikrogleju – to tam kontrolowane są układ oddechowy oraz układ sercowo naczyniowy.

Prawdziwe przyczyny zespołu nagłej śmierci niemowląt [Sudden Infant Death Syndrome – SIDS]- Michelle Goldstein

Tak więc dziecko może nagle umrzeć, może krzyczeć. Nazywamy to krzykiem mózgowym – gdy w mózgu występuje stan zapalny, dziecko krzyczy i płacze i może to trwać tygodniami. Pediatra mówi, że otrzymał z Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej świstek, na którym jest napisane, że to po prostu dlatego, iż szczepienie bolało. Minęły 2 tygodnie – szczepienie nadal boli? Kiedyś operowałem niemowlęta.  Zdrowieją bez żadnego bólu łatwiej niż dorośli. Nasze dzieci nie płakały codziennie, bo przeszły poważną operację neurochirurgiczną.

Ale pediatra sądzi, że jeśli poda szczepionkę, a dziecko będzie płakać 2 tygodnie później, to dlatego, że szczepienie boli. Bzdura. Następnie po 2 miesiącach mamy kolejną grupę szczepionek, 5 kolejnych. Pięciokrotnie wyższa dawka adiuwantu, liczne antygeny w każdej ze szczepionek nie licząc substancji zanieczyszczających. I robi się coś takiego co 2 miesiące. To jest tylko pierwszy rok życia – 26 następujących po sobie szczepień w pierwszym roku życia, kiedy zachodzą najbardziej zasadnicze procesy w rozwoju mózgu. Gdyby zwrócić się z tą kwestią do neurobiologa i zapytać go czy to będzie szkodliwe, odpowiedziałby: „Zwariowałeś? Kto by stymulował układ odpornościowy noworodka stosując ten schemat kolejnych szczepień wiedząc, że jeśli zrobi się to zwierzęciu, będzie to miało destrukcyjny wpływ na jego rozwijający się mózg? Jaki idiota zrobiłby coś takiego?”

Mogę podać nazwiska paru takich idiotów. Robią to w całym kraju. Tak więc istotne jest, żeby to zapamiętać. A zatem…

Szczepionki powodują autyzm – wasze działania także – Forrest Maready

I nie chodzi tylko o efekt immunologiczny szczepienia. Pamiętajcie, że te dzieci łapią infekcje w zwykły sposób. Chorują na gardło, chorują na uszy. To aktywuje komórki mikrogleju w mózgu. Miewają infekcje grzybem candida, miewają dyzbiozę bakteryjną. Wszystko to się powtarza, ta stymulacja aktywowanego wstępnie mikrogleju w mózgu. Za każdym razem, gdy łapią infekcję na skutek szczepienia, dochodzi do przesadnej reakcji. Ich mózg podlega teraz nieustannie tak silnej stymulacji, wciąż od nowa i od nowa, że szczepionki nie pozwalają mu się uspokoić.

Szkoliłem pediatrów podczas stażu specjalistycznego i oni nigdy nie wiedzieli, że w głowach dzieci znajduje się mózg. Za każdym razem, gdy coś działo się z dzieckiem, krzyczeli, żeby przyszedł neurochirurg albo neurolog, ponieważ nie mieli pojęcia co robić, byli przerażeni, że coś się stanie z mózgiem. A kiedy dyskutuję, kiedy rozmawiam z tymi ludźmi, oni nigdy nie wiedzą nic o funkcjonowaniu mózgu. Rozmawiałem z immunologiem, który powiedział: „Jestem immunologiem, nie wiem nic o mózgu.” Cóż, ja wiem. I są inni ludzie, którzy wiedzą, a wy nas nie słuchacie.

Kiedy poddamy zarodek procesowi szczepienia,  zaobserwujemy to samo – aktywację komórek mikrogleju. Ciekawa rzecz – u zwierząt laboratoryjnych aktywacja ta utrzymuje się do wieku dorosłego. To jest całkowicie anormalne, to nie powinno się dziać. A zatem szczepionka powoduje coś, czego normalnie nie obserwujemy.

Nano-cząsteczki metali niszczą DNA mózgu – Trinity College w Dublinie

Natomiast adiuwant stosowany do jej wyprodukowania, niejednokrotnie w bardzo małych ilościach, nie wywołuje nawet bardzo intensywnej odpowiedzi immunologicznej, tak jak to robimy z dziećmi. Wiemy, że glutaminian monosodowy może wstępnie aktywować komórki mikrogleju. Należy zatem uważać na to, co się je w ciąży i czym karmi się swoje dziecko we wczesnym dzieciństwie, ponieważ jeśli spożywa ono żywność zawierającą glutaminian, wywoła to wstępną aktywację mikrogleju, która będzie trwać całe życie.

Tutaj mamy jedną z rzeczy interesujących w kontekście nonsensu z wirusem H1N1. Mówi się ciężarnym, że wszystkie kobiety w ciąży muszą się zaszczepić przeciwko wirusowi H1N1, ponieważ ciężarne są szczególnie zagrożone tym wirusem. Cóż, nie wiem czy słuchaliście wywiadu ze mną na stronie www.mercola.com, ale zweryfikowałem wszystkie dane udostępnione przez rząd, przeanalizowałem czasopisma medyczne i dane te mówią, że w każdym sezonie grypowym zmarła podobna liczba zaszczepionych kobiet w ciąży, co niezaszczepionych. A zatem wszystko to zmyślili, to wszystko kłamstwo.

Kodeks Norymberski a szczepienia – świadoma i dobrowolna zgoda

Natomiast nie mówi się kobietom w ciąży o tym, że zostały przeprowadzone eksperymenty mające na celu sprawdzenie jaki skutek daje stymulacja układu odpornościowego ciężarnego zwierzęcia. Ustalono w oparciu o badania ludzi, że kiedy kobiety w ciąży zachorują na ciężki przypadek grypy, u ich potomstwa wystąpi wysoka zapadalność na autyzm i wysokie prawdopodobieństwo zachorowania na schizofrenię w późniejszym wieku.

Ciąża, Odporność, Schizofrenia i Autyzm – dr Paul Patterson

"Szczepionki nie były testowane na kobietach w ciąży... [przed wprowadzeniem na rynek]." - ULOTKI SZCZEPIONEK

To ze względu na reakcję immunoekscytotoksyczną. Na początku myśleli: „No cóż, dziecko musi zarazić się wirusem grypy”. Ale następnie przeprowadzili doświadczenia, w których nie wykorzystano żadnych zakaźnych organizmów. Stymulowali jedynie układ odpornościowy matki. Uzyskali ten sam efekt. Nie było żadnego wirusa. Tylko szczepionka mająca w swoim składzie wyłącznie adiuwant immunologiczny. Wydarzyło się dokładnie to samo. Wiemy zatem, że jeśli silnie stymuluje się układ odpornościowy ciężarnej kobiety na określonych etapach ciąży, głównie w drugim trymestrze, skutkiem jest od 7 do 14 razy większe prawdopodobieństwo wystąpienia u dziecka autyzmu i schizofrenii. Było to bardzo gruntowne badanie, które wielokrotnie powtórzono.

Powiecie: „Cóż, w tej całej ochronie kobiet w ciąży przed takim zachorowaniem na skutek grypy…” Tutaj widzimy ile kobiet trafiło na oddział intensywnej terapii w szczycie sezonu grypowego w Nowej Zelandii i Australii. 66 ciężarnych kobiet. Spośród 280.000. Niczym się to nie różni od żadnego wcześniejszego sezonu. A zatem jeśli znajdujesz się w grupie ryzyka, prawdopodobieństwo, że zachorujesz na aż tak ciężki przypadek grypy wynosi 66 do 280.000.

 

Odpowiedź odpornościowa po szczepieniu kobiet ciężarnych

 

Co się dzieje, jeżeli zaszczepi się każdą kobietę w ciąży? U wszystkich wystąpi wtedy odpowiedź odpornościowa. Większość szczepionek przeciw grypie zawiera rtęć wywołującą odpowiedź odpornościową. Tak więc występuje wtedy dużo większy odsetek poronień oraz przypadków indukcji autyzmu i schizofrenii. W kilku swoich artykułach napisałem, że przewiduję, iż nastąpi ogromny wzrost liczby zachorowań na autyzm i schizofrenię, jeśli zaszczepi się znaczną liczbę ciężarnych kobiet. Sądzę, że tak się stanie.

Dr Russell Blaylock o szczepieniu kobiet w ciąży

Wydaje się, że odpowiedzialna za to jest pojedyncza cytokina w układzie odpornościowym – interleukina-6. Jeżeli powstrzyma się interleukinę-6, tak że ilość tej cytokiny nie będzie mogła wzrosnąć, i zaszczepi się kobietę w ciąży, szczepionka jej nie zaszkodzi. Pokazuje to zatem, że nawet pojedyncza cytokina w układzie odpornościowym może wywołać taki skutek.

A co z tymi wszystkimi metalami i całą resztą, które znajdują się w szczepionkach, z adiuwantami? Cóż, w ich skład wchodzą etylortęć i glin, a wiemy, że są to niezwykle silne aktywatory komórek mikrogleju. Już nanomolarne stężenia rtęci aktywują mikroglej. To milionowa część mikrograma. Tak więc, kiedy słyszy się tę bzdurę, że w Instytucie Medycznym przeprowadzono badanie i opracowaliśmy je tak, by uzyskać odpowiedź, którą chcieliśmy uzyskać…  Ignorują samo sedno sprawy. Odpowiadasz, że mamy setki badań wykazujących szkodliwy wpływ. Wiemy co się dzieje już na poziomie molekularnym. Oni na to, że nie akceptują żadnego z tych badań. Cóż, jeśli rządzisz królestwem, możesz powiedzieć: „Nie obchodzi mnie ile dowodów przedstawisz. Nie akceptuję ich. Akceptuję tylko to badanie, które my opracowaliśmy. A my opracowaliśmy je tak, by uzyskać taką odpowiedź, jakiej chcieliśmy.”

W jednym z badań przeprowadzonych na ssakach naczelnych naukowcy wykorzystali metylortęć, której daleko do toksyczności etylortęci i karmili nią małpy przez długi okres. Odkryli rozproszoną aktywację komórek mikrogleju we wszystkich obszarach mózgu. Ta aktywacja mikrogleju trwała jeszcze 6 miesięcy po zaprzestaniu podawania rtęci, a więc była to długotrwała skumulowana aktywacja komórek mikrogleju, zaś w mózgu utrzymał się stan zapalny. Właśnie to obserwujemy u dzieci chorych na autyzm. Ale to solidne badanie. Ustalono, że po tym, jak metylortęć, rtęć organiczna, dostaje się do mózgu, ulega demetylacji, tak że grupa rtęci zostaje usunięta i przekształca się w rtęć jonową. Zostaje ponownie rozmieszczona w mózgu, a usunięcie rtęci jonowej z mózgu jest prawie niemożliwe. Rtęć jonowa to najbardziej toksyczna postać rtęci. Etylortęć, 34% etylortęci ulega przekształceniu w rtęć jonową i tylko 7% metylortęci.

Tak więc jest dużo bardziej prawdopodobne, że ulegnie przekształceniu w najbardziej szkodliwą postać. A zatem pomimo tego, że jest mowa o ilości rtęci we krwi, jest ona usuwana szybciej. Więcej tej ilości, która dostaje się do mózgu ulega przekształceniu w toksyczną postać, której nie można usunąć. Wszyscy o tym wiecie, ponieważ badaliście to przez długi czas, że rtęć powoduje zahamowanie funkcjonowania mitochondriów. I nie potrzeba bardzo dużego stężenia rtęci, aby wywołać ten skutek. Wiemy jednak, że w ilościach mniejszych niż te, które obniżają poziom rtęci, rtęć i tak hamuje funkcjonowanie mitochondriów na drodze innego mechanizmu, czyli poprzez produkcję dużych ilości cytokin i glutaminianu, przy czym oba silnie powstrzymują działanie mitochondriów. A zatem przyczyną zahamowania pracy mitochondriów u autystycznych dzieci jest stan zapalny jako taki, aktywacja komórek mikrogleju oraz wysoki poziom glutaminianu w mózgu.

Zaburzenia mitochondrialne u osób z autyzmem

To powszechna wiedza, pisze się o tym w całej literaturze naukowej z dziedziny neurobiologii. Nie ma wątpliwości, że taki skutek występuje. Inną rzeczą jest to, że w ilościach nanogramowych, od około 3 do 5 nanogramów, rtęć może zahamować wychwyt zwrotny glutaminianu o 50%. Pamiętacie, jak mówiliśmy o konieczności pozbycia się glutaminianu za pomocą białek transportujących glutaminian? A to niewielkie stężenie. Następuje 50-procentowa redukcja w białkach transportujących. W ten sposób drastycznie zwiększa się ekscytotoksyczność w mózgu. Tak więc rtęć jest bardzo silnym stymulantem aktywacji komórek mikrogleju i ekscytotoksyczności przy stężeniach znacznie poniżej tych, które normalnie zatruwają komórkę.

O tym się nigdy nie mówi. No i nasze szczepionki zawierają wiele składników poza adiuwantami. Są w nich różnego rodzaju substancje zanieczyszczające, fragmenty DNA, rozmaite fragmenty białek oraz środki konserwujące, żywe wirusy, żywe bakterie, mykoplazma… Wszystkie działają jako stymulanty układu odpornościowego. Dla przykładu pewna liczba osób choruje na zespół otępienny w przebiegu AIDS i pojawia się pytanie jak wirus AIDS może powodować zespół otępienny, skoro nie przenika do neuronów? Cóż, fragment białka z wirusa AIDS dostaje się do komórek mikrogleju i działa jako źródło nieprzerwanej aktywacji mikrogleju. Umieszcza się czy raczej większość szczepionek zawiera zanieczyszczenia bakteryjnym DNA, które mogą przeniknąć do komórek mikrogleju i działać jako trwałe źródło stymulacji. To samo tyczy się glinu i rtęci.

A co z przesiąkliwym jelitem? W jaki sposób wiąże się ono z tym wszystkim? Podkreślam, że każdy czynnik stymulujący odporność dziecka ponownie aktywuje mikroglej. Wywołuje kolejną hiper-odpowiedź tych komórek. Tak więc kiedy szczepionka typu MMR, czyli szczepionka przeciwko odrze, dostaje się do jelita, powoduje enteropatię, niszczy bariery i białka z pożywienia zaczynają przenikać do krwi – gliadyna, gluten, białka mleka. Stymulują odporność systemową. W ten sposób wywołują alergie pokarmowe, nietolerancje pokarmowe. I pamiętajcie, że każdy czynnik, który wyzwala odporność systemową aktywuje jednocześnie odporność mózgu.

A zatem każdorazowo, kiedy dziecko je, poziom cytokin w mózgu wzrasta, podobnie jak poziom glutaminianu. Jest więc tak, jakby otrzymywało szczepionkę za każdym razem, gdy je. I właśnie dlatego stan dziecka się pogarsza. Kiedy pozbywasz się gliadyny i glutenu, to tak, jakbyś powstrzymywał działanie szczepionek. I wtedy stan dziecka się poprawia.

Synergiczne, toksyczne działanie glifosatu i aluminium – Dr Stephanie Seneff

A zatem ta sprawa się wyjaśnia, podobnie jak udział grzyba candida, ponieważ kiedy candida przechodzi przez krwiobieg, czyli przez ścianę jelita, dostaje się do krwiobiegu, stanowi to źródło stymulacji odporności.

Immunologiczna rola błony śluzowej jelit

Candida może także wytworzyć się w mózgu i działać jako stały stymulant odporności. Na tym więc polega związek z problemem przesiąkliwego jelita. Uważam, że glin jako adiuwant jest szczególnie interesujący, gdyż przez długi czas wszyscy go ignorowali, wszyscy skupiali się na rtęci, a ignorowali glin. A glin jest również silnym aktywatorem komórek mikrogleju. Kumuluje się w mózgu i także trudno go usunąć. Nie mamy dobrych chelatorów usuwających glin. Przeprowadzono badanie szczepionek przeznaczonych dla ludzi, aby sprawdzić co dzieje się z glinem podczas iniekcji.

Odporność niemowląt – część 2 – Ciąża, aluminium, szczepionki, płodowy rozwój mózgu – dr Suzanne Humphries

Wykonano zatem badanie z użyciem znacznika radioaktywnego, w którym na glinie w szczepionkach umieszczono etykietę radioaktywną, wstrzyknięto ten glin i śledzono go, by sprawdzić dokąd się przemieści. Naukowcy ustalili, że glin został szybko wchłonięty do wysokich poziomów we krwi i przedostał się praktycznie do każdego organu łącznie z mózgiem.

In Vivo Absorption of Aluminium-Containing Vaccine Adjuvants Using 26Al  [https://sci-hub.tw/  +  9302736]
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/

A to tylko jedna szczepionka. Pamiętajcie, że maleńkie dziecko otrzymuje 36 szczepionek czy raczej 26 szczepionek. Przed ukończeniem sześciu lat otrzymuje ich ponad 40. Większość z nich zawiera glin. Glin ma tendencję do kumulowania się. Stale gromadzi się w mózgu z każdą dawką szczepionki i zalega w komórkach mikrogleju utrzymując je w stanie nieprzerwanej aktywacji. Jest pewien francuski lekarz, który także zaczął opisywać chorobę o nazwie makrofagowe zapalenie mięśniowo-powięziowe.

W przypadku tego schorzenia ustalono, że określone szczepionki – w szczególności przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i przeciwko tężcowi, zawierające bardzo duże ilości glinu w swoim składzie, niemal dwukrotnie wyższe niż w standardowej szczepionce – że lekarze odkryli, iż w rzeczywistości osoby z tą chorobą skarżyły się na słabość mięśni i stan dezorientacji, zaś kilkoro dzieci zachorowało po prostu na gwałtowną i poważną demencję na skutek zaszczepienia tymi szczepionkami.

Film Wstrzykiwanie Aluminium – Jak toksyczne są szczepionki?

Obecnie uznaje się, że faktycznie glin wydaje się sprawcą tej choroby związanej z mikroglejem.

Czynnik martwicy nowotworu alfa i mikroglej

 

W jaki sposób glutaminian i odpowiedź odpornościowa wzajemnie na siebie oddziałują? Kiedy układ odpornościowy ulega nadmiernej stymulacji, produkowana jest znaczna liczba cytokin, a jedną z nich jest czynnik martwicy nowotworu alfa. Jak pamiętacie, na jednej z wcześniejszych prelekcji pokazano slajd przedstawiający bardzo wysoki poziom czynnika martwicy nowotworu alfa u autystycznego dziecka. Przeprowadza się bardzo wiele badań, które wykazują, że TNF-ɑ stymuluje enzym o nazwie glutaminaza wytwarzający glutaminian w astrocytach. Wiemy też, że jeśli stymuluje się ten enzym, można wywołać ekscytotoksyczność i destrukcję procesów obejmujących synapsy w mózgu. TNF-ɑ jest bardzo silnie działającym stymulatorem enzymów. To jeden ze sposobów, w jakie TNF-ɑ zwiększa ekscytotoksyczność.

Drugi polega na tym, że TNF-ɑ powoduje aktywność większej liczby komórek mikrogleju. I jest to duża liczba tych komórek.

Natomiast trzeci, naprawdę ważny, polega na tym, że TNF-ɑ nasila migrację receptorów glutaminianu typu AMPA. Mówiłem o tym, że receptor AMPA może zalegać w synapsie po cichu i że kiedy migruje i lokuje się w błonie, synapsa ta nagle staje się nadwrażliwa na glutaminian. A zatem im więcej umieszczonych w błonie receptorów AMPA, tym bardziej wrażliwe stają się synapsy, zaś TNF-ɑ wywołuje ten skutek. Tak więc istnieją 3 potężne sposoby, w jakie układ odpornościowy z kolei powoduje nadreaktywność procesu, jakim jest ekscytotoksyczność.

TNF-ɑ i synapsy

Kiedy przyglądamy się jednej z chorób wykorzystywanej jako model dla stwardnienia rozsianego, czyli doświadczalnemu alergicznemu zapaleniu mózgu i rdzenia, odkrywamy, że jeżeli blokuje się receptory glutaminianu, stan zwierząt znacznie się poprawia. A jeśli pod kątem histologicznym przyjrzymy się ich układowi nerwowemu, to nie ma tam jakiegoś dużego uszkodzenia. Wiemy zatem, że jest to podwójny skutek, taki jaki obserwujemy u ludzi, czyli efekt ekscytotoksyczny odpornościowy, ponieważ jeśli zablokuje się ekscytotoksyczność, stan zwierząt znacznie się polepsza.

Jeżeli blokuje się ich odpowiedź immunologiczną podając im wysoką dawkę witaminy D3, można niemal całkowicie zatrzymać tę odpowiedź nawet po tym, jak wejdzie w fazę intensywną. Tak więc wykonanie jednego czy drugiego całkowicie temu zapobiega.

A teraz coś w rodzaju przypomnienia.

Komórki mikrogleju ulegają aktywacji, aktywują receptory glutaminianu, mózg staje się nadwrażliwy.

Komórki mikrogleju ulegają aktywacji, aktywują receptory, receptory glutaminianu, mózg staje się nadwrażliwy.

Czynnik martwicy nowotworu alfa jeszcze bardziej wzmacnia ekscytotoksyczność.

Kiedy zaczyna spadać poziom magnezu w organizmie – a każdy przewlekły stan zapalny powoduje utratę magnezu – receptor NMDA staje się nadreaktywny, a więc ekscytotoksyczność się wzmaga.

Następnie proces wytwarzania wolnych rodników doprowadza do zaburzenia pracy mitochondriów, tak że komórki nie są w stanie właściwie produkować energii.

Wiemy, że jeśli hamuje się działanie mitochondriów u zdrowego zwierzęcia, zwiększa to jego wrażliwość na glutaminian aż stukrotnie. W takim wypadku nawet normalny poziom glutaminianu staje się toksyczny. A zatem funkcjonowanie mitochondriów jest absolutnie niezbędne do ochrony przed ekscytotoksycznością.

Istnieją jeszcze inne procesy związane z transportem mitochondriów poprzez same wypustki neuronów. Wiemy, że glutaminian sam w sobie może hamować działanie mitochondriów podobnie jak cytokiny. Tak więc zarówno cytokiny, jak i glutaminian hamują funkcjonowanie mitochondriów i to właśnie dzieje się w mózgu osoby chorej na autyzm. To immunoekscytotoksyczność.

Astrocyty są bardzo ważne. Pominę niektóre z tych rzeczy, żeby tylko dać wam odczuć, że rolą astrocytów w mózgu jest pilnowanie wszystkiego, upewnianie się, że wszystkie procesy przebiegają właściwie. Tak jak powiedziałem, jeden astrocyt kontroluje 2 miliony synaps.

Jeżeli cokolwiek stanie się z astrocytem i nie może już kontrolować, zaczynają pojawiać się błędy podczas transmisji synaptycznej. Rtęć gromadzi się przede wszystkim w astrocytach. Głównym miejscem kumulacji w komórce są mitochondria. Istnieją zatem dwa miejsca, dwie rzeczy, które są najbardziej uszkodzone – astrocyty i mitochondria.

To tam gromadzą się największe ilości rtęci. I ponownie stan zapalny niszczy astrocyty, przy czym proces ten również ingeruje w normalne funkcjonowanie mózgu. Jest to szczególnie istotne w przypadku rozwijającego się mózgu. Astrocyty pełnią także bardzo ważną funkcję naprawczą, naprawiają mózg. Należy więc chronić astrocyty, aby mogły naprawić wyrządzoną szkodę, zaś właściwe odżywianie jest bardzo dobrym sposobem, by to osiągnąć.

 

Centralny mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm

 

A teraz slajd w pewnym sensie podsumowujący wszystko, o czym mówiliśmy – w jaki sposób immunoekscytotoksyczność to wywołuje. Chcę go pokazać, żeby unaocznić wam, że u żywego człowieka przebiega ten proces.

Centralny mechanizm, za pomocą którego szczepionki wywołują autyzm

Mechanizm opisujący jak szczepionki wywołują autyzm

Choroba Alzheimera i aktywność mikrogleju

 

Mamy tu chorobę Alzheimera. Tu jest zdrowy siedemdziesięciolatek, a tu osoba z chorobą Alzheimera w stopniu umiarkowanym. To zdjęcie obrazuje jedynie aktywne komórki mikrogleju.

mózg osoby chorej na Alzheimera

Można zauważyć, że mózg osoby chorej na Alzheimera jest po prostu wypełniony aktywowanymi komórkami mikrogleju. Tak jak zwykłem mówić, choroba Alzheimera to autyzm starszych ludzi. Zachodzi ten sam proces, tyle że w zaawansowanym wieku. Obraz jest trochę inny, ponieważ mózg osoby w starszym wieku nie rozwija się. A zatem aktywacja mikrogleju to ważny proces.

Jak można się bronić przed ekscytotoksycznością?

 

Cóż, właściwy sposób odżywiania jest absolutnie niezbędny i ucieszycie się, że na tym skończymy. W diecie należy unikać tłuszczów trans, kwasów omega 6, których źródłem są olej kukurydziany, olej z krokosza barwierskiego, olej słonecznikowy, olej rzepakowy, olej z orzeszków ziemnych. Wszystkie te oleje wykazują działanie prozapalne. Stymulują stan zapalny. Są stymulantami prostaglandyny.

Dieta przeciwzapalna, flora jelitowa – mikrobiom – dr Art Ayers

Należy spożywać przynajmniej 5 do dziesięciu porcji owoców i warzyw dziennie. Owoce i warzywa zawierają znaczną ilość substancji przeciwzapalnych oraz substancji, o których wiadomo, że silnie hamują mikroglej. Tak więc jest to bardzo istotne. Należy unikać nadmiernej ilości cukru. W szczególności wysokofruktozowy syrop kukurydziany w ogromnym stopniu potęguje produkcję wolnych rodników w mózgu. Kwas DHA jest bardzo ważny. DHA to kwas należący do grupy kwasów tłuszczowych omega-3, który wchodzi w skład większości synaps i większości błon. W mózgu jest bardzo niewiele kwasu EPA, głównie jest to DHA. Kwas DHA działa przeciwzapalnie na mózg. Wykazano, że chroni przed chorobami Alzheimera i Parkinsona i wielu rodziców zauważa, że stan ich autystycznych dzieci poprawia się, ponieważ DHA wykazuje silne działanie przeciwzapalne. Ponadto bezpośrednio blokuje ekscytotoksyczność.

Nie należy też jeść zbyt dużych ilości mięsa, ponieważ różne rodzaje mięsa zawierają dużo glutaminianu. Można się także bronić przed ekscytotoksycznością zwiększając produkcję energii w komórkach. Pamiętajcie, że zbyt niska produkcja energii w mitochondriach zwiększa ekscytotoksyczność.

Istnieje wiele związków chemicznych, które mogą wzmagać produkcję energii komórkowej, a najważniejsze to: witamina B2, fosforan pirydoksalu, nikotynamid. To bardzo ważne. Witamina K, tiamina, koenzym Q10, kwas R-liponowy. Acetyl-l-karnityna w szczególności stymuluje działanie mitochondriów. Acetyl-l-karnozyna… Wielu rodziców zauważa, że stan dzieci znacznie się poprawia dzięki karnozynie i jest to też silny czynnik hamujący padaczkę. To jeden ze sposobów, w jakie działa. Tak więc karnozyna jest jedną tych z rzeczy, które bardzo mnie interesują, zaś kwas pirogronowy uczestniczący w cyklu Krebsa jest silnym inhibitorem ekscytotoksyczności napędzanym poprzez zwiększanie produkcji energii.

Należy redukować stan zapalny. Istnieje na to wiele sposobów: buforowana witamina C, witamina E w naturalnej postaci, która charakteryzuje się dużą zawartością tokoferoli i tokotrienoli, czyli jedynymi składowymi witaminy E o działaniu prozapalnym… Sylimaryna [ostropest plamisty] jest niezwykle silnym czynnikiem hamującym aktywację komórek mikrogleju nawet w niewielkich dawkach, a do tego dochodzą wszystkie korzyści, jakie niesie dla metabolizmu wątroby, dla detoksykacji. To bardzo silny czynnik chroniący mózgu. Rzeczywiście jestem pod wrażeniem siły z jaką powstrzymuje aktywację mikrogleju.

Zarówno kurkuma, jak i kwercetyna wykazują silne działanie przeciwzapalne. Obie bezpośrednio hamują ekscytotoksyczność. Obniżają poziom czynnika martwicy nowotworu alfa, interleukinę-1, interleukinę-2 – poziom wszystkich tych cytokin prozapalnych zostaje obniżony.

Resweratrol jest silnym inhibitorem aktywacji komórek mikrogleju oraz znacząco obniża poziom czynnika martwicy nowotworu alfa. Kwas elagowy wykazuje podobne działanie. Boswellia jest ogólnym środkiem przeciwzapalnym. Magnez ma szczególne znaczenie, ponieważ jest czynnikiem przeciwzapalnym, a także podnosi poziom glutationu w komórkach oraz chroni przed ekscytotoksycznością, gdyż pamiętajcie, że blokuje receptor NMDA. Każda osoba z przewlekłym stanem zapalnym cierpi na niedobór magnezu. Kiedy poziom magnezu w organizmie jest niski, pojawia się silny stan zapalny. Tak jest w przypadku dorosłych, dzieci, każdego. Jeżeli poziom magnezu jest niski, rozwija się intensywny stan zapalny.

Należy zredukować nadreaktywność układu odpornościowego. Jak powiedzieliśmy, sylimaryna wykazuje bardzo silne działanie. Podobnie witamina D3. Jest modulatorem komórek nerwowych i układu odpornościowego i odgrywa istotną rolę w procesach naprawczych mózgu oraz jako czynnik chroniący mózg. Może bezpośrednio powstrzymać ekscytotoksyczność. Jest szczególnie ważna w przypadku chorób autoimmunologicznych mózgu. Zmniejsza uszkodzenia spowodowane przez autoimmunologiczne choroby mózgu. Oleje omega-3, a zwłaszcza DHA – najważniejszy i najbezpieczniejszy z nich. Oczywiście magnez. Większości pacjentów zalecam wyższe dawki witaminy D3.

Dzieci z łatwością mogą przyjąć 2000 jednostek międzynarodowych. Niedawno przeprowadzono badanie z udziałem dorosłych, które udowodniło, że u 85% osób przyjmujących 2000 jednostek witaminy D3, poziom tej witaminy we krwi był w dalszym ciągu zbyt niski. Potrzebna jest zatem naprawdę wysoka dawka, żeby zwiększyć ilość tej witaminy we krwi. I wreszcie istnieją także czynniki, które bezpośrednio hamują ekscytotoksyczność, jak magnez, DHA, antybiotyki tetracyklinowe, których tak naprawdę nie można stosować, ale… Lek przeciwkaszlowy Dekstrometorfan jest silnym czynnikiem hamującym receptor NMDA.

No i jest też duża liczba leków na receptę. Ale warto wiedzieć jedną rzecz o receptorach glutaminianu – nie należy ich wyłączać, ponieważ biorą udział w budowaniu pamięci. Trzeba je mieć, aby móc zapamiętywać i uczyć się. Należy więc zapobiegać nadmiernej aktywności, a nie całkowicie je tłumić. Z tego powodu niektóre badania nad chorobą Alzheimera nie powiodły się. Naukowcy po prostu całkowicie wyłączali te receptory. I na tym kończy się nasza dzisiejsza dyskusja.

Ann Brasher: Cieszę się, że sprowadziłam tu swojego sąsiada. Jesteście wolni, jeśli chcecie iść na przerwę. Jeżeli są pytania, dr Blaylock odpowie na kilka z nich. Zabiorę na dół mikrofon ręczny i podejdę do kilku osób z tej strony i do kilku z tamtej. Zaczniemy od ciebie, bo pierwszy podniosłeś rękę. Pozostali mogą wyjść.

%d bloggers like this: