Aspekty Zdrowia Publicznego Nowych Insektycydów – Dr. Morton S. Biskind
Źródło: Am J Dig Dis. 1953 Nov;20(11):331-41.
W 1945 r., wbrew radom badaczy, którzy zbadali farmakologię związku(70) i uznali go za niebezpieczny dla wszystkich form życia, DDT (chlorofenotan, dichlorodifenylotrichloroetan) został ponownie dopuszczony do obrotu w Stanach Zjednoczonych i innych krajach do powszechnego użytku przez społeczeństwo jako insektycyd. Wbrew powszechnej opinii, DDT nie był pierwszym z chlorowanych węglowodorów cyklicznych, który badano pod kątem jego właściwości pestycydowych, ani też nie jest najsilniejszym związkiem z tej grupy. W 1934 r., cztery lata przed wprowadzeniem DDT w tym celu w Szwajcarii, amerykański entomolog(17-19) opublikował raport na temat właściwości owadobójczych chlorowanych naftalenów, związków, które wkrótce potem okazały się niezwykle toksyczne dla człowieka(53, 45).
Niedługo po wprowadzeniu DDT do powszechnego stosowania jako insektycydu na użytek domowy, zdrowia publicznego i rolniczego, stało się oczywiste, że praktycznie wszystkie formy owadów rozmnażają szczepy całkowicie odporne na ten związek. Doprowadziło to do gorączkowych poszukiwań coraz silniejszych insektycydów (które również okazywały się coraz bardziej toksyczne dla zwierząt i ludzi). Jeden po drugim wprowadzano nowe związki, a ich lista była naprawdę bardzo długa. Oprócz licznych wariantów samego DDT, w powszechnym użyciu pojawiły się chlordan, toksafen (chlorowany kamfen), heksachlorek benzenu (heksachlorocykloheksan) i jego izomer gamma, lindan (gammeksan), heptachlor, a na koniec, zamykając koło, niezwykle zabójcze aldryna i dieldryna, oba chlorowane naftaleny(31, 3337, 46, 52). Ponadto związki organiczne fosforu, blisko spokrewnione z „gazami nerwowymi” broni chemicznej i śmiertelne dla człowieka w niewielkich dawkach, były również szeroko stosowane w rolnictwie — paration, tetraetylopirofosforan (tetraethyl-pyrophosphate – TEPP), heksaetylotetrafosforan (hexaethyltetraphosphate – HETP), malation i inne(22, 32).
W 1950 r., w którym w samym rolnictwie w tym kraju użyto ponad 90 milionów kilogramów insektycydów, badacze Federalnej Agencji ds. Żywności i Leków [FDA] ogłosili:
„Odkrycie zmian w komórkach wątroby przy poziomach diety tak niskich jak 5 ppm DDT oraz znaczne przechowywanie substancji chemicznej na poziomach, które mogą występować w niektórych dietach ludzkich, sprawia, że jest niezwykle prawdopodobne, że potencjalne zagrożenie DDT zostało niedoszacowane”.(68)
W 1951 r. Publiczna Służba Zdrowia Stanów Zjednoczonych(49) wskazała:
„DDT jest trucizną o opóźnionym działaniu. Ze względu na fakt, że kumuluje się w tkankach organizmu, zwłaszcza u kobiet, powtarzające się wdychanie lub połykanie DDT stanowi wyraźne zagrożenie dla zdrowia. Szkodliwe skutki ujawniają się głównie w wątrobie, śledzionie, nerkach i rdzeniu kręgowym.
„DDT jest wydalany z mlekiem krów i matek karmiących po ekspozycji na opryski DDT i ”po spożyciu żywności skażonej tą trucizną. Szczególnie dzieci i niemowlęta są znacznie bardziej podatne na zatrucie niż dorośli“.
Mężczyźni spryskujący bydło DDT, 12 października 1950 r.
W następnym roku Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych(108) wskazał, że chlorowane naftaleny zostały uznane za przyczynę „choroby X” (hiperkeratozy – nadmierne rogowacenie naskórka) u bydła, zwykle śmiertelnej choroby, która w ostatnich latach zniszczyła wiele tysięcy zwierząt w Stanach Zjednoczonych (10.000 odnotowano w samym Teksasie w marcu 1953 r.)(119). Stanowi to nie tylko wielomilionowe straty dla hodowców bydła, ale jak się wkrótce okaże, poważne zagrożenie dla społeczeństwa spożywającego mięso, mleko i tłuszcze zwierzęce. W opublikowanych raportach(48) nie podano, kiedy chlorowane naftaleny zostały po raz pierwszy użyte w rolnictwie, ale wydaje się, że były one stosowane w ten sposób od kilku lat i że były dodawane lub występowały jako zanieczyszczenia innych produktów stosowanych jako insektycydy. Ponadto przez pewien czas były one stosowane w smarach (smarach, olejach do cięcia i olejach do skrzyni korbowej) – w jakim celu nie jest jasne, i pojawiły się w niektórych środkach do konserwacji drewna.
[Stosowanie chlorowanych naftalenów w olejach do skrzyń korbowych i innych środkach smarnych stwarza inne problemy dla zdrowia publicznego: wdychanie tych substancji ze spalin silnikowych na ulicach i autostradach oraz wchłanianie przez skórę przez pracowników warsztatów, stacji paliw i pracowników przemysłowych].
Szereg niezwykłych cech dotychczasowych obserwacji dotyczących „choroby X” zasługuje na komentarz. Czynnik aktywny został znaleziony w pszenicy(59, 77, 87) (ale badacze nie mówią nic o chlebie) i jest wydalany z mlekiem. Cielęta karmione tym mlekiem zapadają na tę chorobę (nic nie mówi się o dzieciach, które piją takie mleko, ani o tych, które jedzą mięso tych zwierząt).
[Od pewnego czasu jesteśmy przyzwyczajeni do stale spadającej śmiertelności niemowląt. Jednak ogólny wskaźnik zgonów niemowląt wzrósł w metropolitalnym Nowym Jorku w 1952 roku o 3 procent. W przypadku grup mniej uprzywilejowanych ekonomicznie wzrost ten wyniósł 8 procent. (Artykuł redakcyjny: The City’s Health in 1952, N.Y. Times, 14 stycznia 1953 r.)].
Bydło umieszczone na polu w stanie Indiana, na którym znajdowały się inne, które wcześniej padły z powodu hiperkeratozy (1946-1949), zachorowało na tę chorobę, podczas gdy bydło na sąsiednim polu pozostało nienaruszone(114). Wszyscy badacze są niezwykle powściągliwi w zadawaniu oczywistych i bardzo istotnych pytań: Skąd pochodziła pszenica, która zawierała szkodliwy czynnik? Czy była ona opryskiwana lub opylana na polu lub narażona w magazynie na działanie środka owadobójczego, a jeśli tak, to jakiego? Czy bydło, u którego pierwotnie rozwinęła się hiperkeratoza na farmie w Indianie, zostało spryskane środkiem owadobójczym, a jeśli tak, to jakim? Czy pastwiska również były traktowane jakimś preparatem? Rażące pominięcie tych danych nie jest uspokajające.
Z opublikowanych materiałów wynika, że chlorowane naftaleny nie są jedynymi czynnikami chemicznymi, które mogą powodować tę chorobę. Jeden z takich związków został wstępnie zidentyfikowany jako trichlorobenzen(48). Biorąc pod uwagę fakt, że we wczesnych badaniach nad DDT u zwierząt zaobserwowano hiperkeratozę(85), wydaje się bardzo prawdopodobne, że ten czynnik również jest zaangażowany(9). Wśród rozpuszczalników stosowanych do DDT i substancji pokrewnych znajdują się mieszaniny zawierające metylowane naftaleny. Ponieważ grupy metylowe mogą być często zastępowane atomami chloru w tej różnorodności związków, bez utraty toksyczności(16), mieszaniny te są co najmniej podejrzane.
Jeden z rozpuszczalników owadobójczych został wskazany przez W. C. Huepera(61) z National Cancer Institute jako rakotwórczy przez innych pracowników. Można się tylko zastanawiać, dlaczego szczegóły tych ustaleń nie zostały udostępnione lekarzom.
Od czasu ostatniej wojny nastąpiło wiele dziwnych zmian w częstości występowania niektórych dolegliwości i rozwoju nowych zespołów chorobowych, których nigdy wcześniej nie obserwowano. Najbardziej znaczącą cechą tej sytuacji jest to, że zarówno ludzie, jak i wszystkie jego zwierzęta domowe zostały dotknięte jednocześnie.
U ludzi gwałtownie wzrosła zachorowalność na poliomyelitis; nastąpił uderzający wzrost chorób układu krążenia, raka, nietypowych zapaleń płuc, a zwłaszcza śródmiąższowego zapalenia płuc u niemowląt i dzieci(58), włókniakowatości siatkówki u wcześniaków, stanów związanych z nadmiernym zmęczeniem i osłabieniem mięśni, zapaleniem wątroby oraz niejasnymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi i neuropsychiatrycznymi, często przypisywanymi nowemu „wirusowi” (lub „wirusowi X”).
U zwierząt bydło rozwinęło hiperkeratozę (lub „chorobę X”), a częstość występowania choroby racic i jamy ustnej wzrosła; świnie mają pęcherzykowe wysypki; owce mają „niebieski język”, „trzęsawkę” i „chorobę przejadania się”; kurczaki mają rzekomy pomór drobiu i inne dolegliwości; psy rozwinęły tak zwaną chorobę „twardej opuszki” i wysoce śmiertelne „zapalenie wątroby typu X” i tak dalej(43). Z oczywistym wyjątkiem choroby kopyt i jamy ustnej, żadna z tych chorób nie została wymieniona w kompleksowym podręczniku Departamentu Rolnictwa Stanów Zjednoczonych „Utrzymanie zdrowia zwierząt gospodarskich”, opublikowanym w 1942 roku. Sam ten zbieg okoliczności powinien wystarczyć, aby wzbudzić podejrzenie, że coś nowego, co jest wspólne zarówno dla człowieka, jak i jego zwierząt domowych, działało w ich środowisku w okresie, w którym zaszły te zmiany. Tego nowego czynnika nie trzeba daleko szukać.
Kiedy w 1945 roku DDT został dopuszczony do powszechnego użytku w Stanach Zjednoczonych i innych krajach, imponujące zaplecze badań toksykologicznych wykazało już ponad wszelką wątpliwość, że związek ten jest niebezpieczny dla wszystkich zwierząt, od owadów po ssaki. U szczurów, myszy, królików, świnek morskich, kotów, psów, kurcząt, kóz, owiec, bydła, koni i małp DDT powoduje zaburzenia funkcjonalne i zmiany zwyrodnieniowe w skórze, wątrobie, woreczku żółciowym, płucach, nerkach, śledzionie, tarczycy, nadnerczach, jajnikach, jądrach, mięśniu sercowym, naczyniach krwionośnych, mięśniach dobrowolnych, mózgu i rdzeniu kręgowym oraz nerwach obwodowych, przewodzie pokarmowym i krwi. Związek ten jest równie niebezpieczny dla ptaków, ryb, skorupiaków, jaszczurek, żab, ropuch i węży.
[H. B. Mills (Death in the Florida Marshes, Audubon Magazine, Sept-Oet., 1952) doniósł o niewiarygodnym zniszczeniu dzikiej przyrody w sanktuarium National Audubon Society w zatoce Tampa na Florydzie, po opryskach z powietrza DDT w celu zwalczania komarów. Z każdym kolejnym opryskiem zniszczenie dzikiej przyrody wzrastało kilkakrotnie, aż plaże zostały dosłownie pokryte martwymi rybami i krabami. Stężenie DDT w tkankach krabów analizowanych po opryskach w 1950 r. wynosiło średnio 2,18 p.p.m. W następnym roku po kolejnych opryskach stężenie DDT w krabach wynosiło 46 p.p.m., a zniszczenie dzikiej przyrody było proporcjonalnie szybsze i bardziej rozległe. Jednak cała ta dewastacja poszła na marne, ponieważ, jak donosi Mills, “żaden z oprysków nie miał żadnego wpływu na złagodzenie sytuacji komarów. Zamiast tego liczba komarów wzrosła, a teraz jest ich więcej niż przed pojawieniem się DDT“].
Wiele pożytecznych owadów drapieżnych, takich jak ważki, biedronki i modliszki, może być nawet bardziej podatnych na DDT niż owady zjadające uprawy i inne uciążliwe owady, które chce się zabić. W 1945 roku było już wiadomo, że DDT jest przechowywany w tkance tłuszczowej ssaków i pojawia się w mleku(106, 118). Z tą wiedzą seria katastrofalnych wydarzeń, które nastąpiły po najbardziej intensywnej kampanii masowego zatruwania w znanej historii ludzkości, nie powinna była zaskoczyć ekspertów. A jednak, daleki od przyznania związku przyczynowego tak oczywistego, że w każdej innej dziedzinie biologii zostałby natychmiast zaakceptowany, praktycznie cały aparat komunikacji, zarówno świecki, jak i naukowy, został poświęcony zaprzeczaniu, ukrywaniu, tłumieniu, zniekształcaniu i próbom przekształcenia w jego przeciwieństwo, przytłaczające dowody. Oszczerstwa, pomówienia i bojkot ekonomiczny nie zostały pominięte w tej kampanii(21). -Wydaje się, że nowa zasada toksykologii mocno zakorzeniła się w literaturze: bez względu na to, jak śmiertelna może być trucizna dla wszystkich innych form życia zwierzęcego, jeśli nie zabija natychmiast ludzi, jest bezpieczna. Jeśli jednak bezsprzecznie zabija człowieka, to jest to wina ofiary – albo był na nią „uczulony” (grzech nie do odpokutowania!), albo nie użył jej właściwie.
W tym artykule można rozważyć tylko bardzo niewielką część wszystkich dowodów, ponieważ wypełniły one już wiele tomów i niewątpliwie wypełnią wiele kolejnych.
Powszechnie nie zdaje się sobie sprawy z tego, jak ogromne są ilości nowych trucizn rozprzestrzenianych na terenach wiejskich w rolnictwie, stosowanych jako spraye i mgły aerozolowe w operacjach zwalczania komarów oraz stosowanych w domach i ogrodach, w szpitalach i innych instytucjach, w zakładach przetwórstwa spożywczego i placówkach handlu detalicznego. W samym rolnictwie w 1951 roku w Stanach Zjednoczonych zużyto 105 miliony kilogramów, a w 1952 roku 114 miliony kilogramów(109); dodatkowe miliony kilogramów wykorzystano oczywiście do innych zastosowań. Herbicydy z grupy chlorowanych węglowodorów cyklicznych (np. 2, 4-D, 2, 4, 5-T) stanowią kolejne źródło narażenia i ekspozycji. (W 1952 roku sprzedaż pestycydów w Stanach Zjednoczonych wyniosła 400 milionów dolarów).
Na początku 1949 r., w wyniku badań przeprowadzonych w poprzednim roku, autor(9-11) opublikował raporty wskazujące na związek preparatów DDT z zespołem powszechnie przypisywanym „wirusowi – X” u człowieka, „chorobą X” u bydła i często śmiertelnymi zespołami u psów i kotów. Związek ten został natychmiast zanegowany przez urzędników państwowych(12), którzy nie dostarczyli żadnych dowodów, aby podważyć obserwacje autora, ale polegali wyłącznie na prestiżu władzy rządowej i samej liczbie ekspertów, aby wzmocnić swoje stanowisko.
Wykazaliśmy, że narażenie na DDT, czy to przez wdychanie, spożycie czy wchłanianie przez skórę, prowadzi do dziwacznego zespołu, który przypomina inne dolegliwości w poszczególnych szczegółach, ale który nigdy nie występował w całości przed wprowadzeniem chlorowanych cyklicznych węglowodorowych środków owadobójczych. Zespół ten występował wielokrotnie w setkach przypadków badanych przez autora po znanej ekspozycji na DDT i pokrewnych związków oraz wielokrotnie u tych samych pacjentów, za każdym razem po znanej ekspozycji. Opisaliśmy ten zespół w następujący sposób (10-12):
“Zespół składa się z grupy lub wszystkich następujących objawów: Występuje ostre zapalenie żołądka i jelit, z nudnościami, wymiotami, bólem brzucha i biegunką zwykle związaną z ekstremalnym parciem. Katar, kaszel i uporczywy ból gardła są powszechne, często towarzyszy im uporczywe lub nawracające uczucie zwężenia lub „guzka” w gardle; czasami uczucie zwężenia rozciąga się podskórnie i do pleców i może być związane z silnym bólem w obu ramionach. W niektórych przypadkach kość gnykowa staje się bardzo bolesna przy ucisku przez kilka dni. Ból w stawach, uogólnione osłabienie mięśni i wyczerpujące zmęczenie są typowe; te ostatnie są często tak poważne w ostrej fazie, że niektórzy pacjenci opisują je jako „paraliż”. Czasami początkowemu atakowi towarzyszą zawroty głowy i omdlenia. Nierzadko pojawiają się nieuleczalne bóle głowy i zawroty głowy. Czasami pojawia się półpasiec. W większości przypadków występują różnego rodzaju parestezje; obszary skóry stają się wyjątkowo nadwrażliwe, a po kilku dniach ta nadwrażliwość znika tylko po to, aby powrócić w innym miejscu lub może wystąpić nieregularne drętwienie, mrowienie lub świąd. Często występują nieregularne drgania włókienkowe mięśni.
Po ustąpieniu ostrego ataku, nieregularny skurcz mięśni gładkich w całym przewodzie pokarmowym często utrzymuje się przez tygodnie lub miesiące, związany ze zwiększoną męczliwością, która stopniowo ustępuje. Reakcje gorączkowe występują sporadycznie w początkowych stadiach, ale nie są regułą. Poza tendencją do anemii, a w niektórych przypadkach względnej limfocytozy, nie obserwuje się stałych zmian we krwi. Wielu pacjentów ma ostry atak lęku związany z powyższym zespołem objawów i rzadko jest on łagodzony przez zapewnienie o braku wyników fizycznych wystarczających do wyjaśnienia ciężkości zaburzenia. Najbardziej uderzające w tym zespole jest utrzymywanie się niektórych objawów, tendencja do powtarzającego się nawrotu innych przez okres wielu miesięcy (u niektórych pacjentów nie obserwuje się całkowitego powrotu do zdrowia nawet po roku) i brak wykrywalnych zmian wystarczających do wyjaśnienia ciężkości subiektywnej reakcji. Zdecydowanie najbardziej niepokojącymi ze wszystkich objawów są subiektywne reakcje i skrajne osłabienie mięśni. W przypadku ciężkich ostrych zatruć pacjent po pacjencie używał identycznych słów: „Czułem, że umrę”.
To uczucie można najlepiej opisać jako nie do zniesienia emocjonalne turbulencje. W różnych momentach występuje podniecenie, nadmierna drażliwość, niepokój, dezorientacja, niezdolność do koncentracji, nieuwaga, zapominanie i depresja. Być może jednym powszechnym zjawiskiem jest skrajny niepokój. Te epizody można łatwo pomylić z atakami lękowymi. Pacjenci skarżą się, że nie mogą utrzymać rąk i nóg w bezruchu; wydaje się, że „chcą skakać”, a zjawiskom tym mogą towarzyszyć drobne drgania włókienkowe. Mogą wystąpić zaburzenia równowagi. Częste są nieuleczalne bóle głowy i bezsenność. Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego są również powszechne: mogą wystąpić ataki tachykardii związane z niedokrwieniem skóry, poceniem się dłoni i poczuciem zbliżającej się omdlenia, po których następuje bradykardia, zaczerwienienie skóry, rozluźnienie i ustanie pocenia się dłoni. (Czy zaburzenia czynności rdzenia nadnerczy są związane z tym zjawiskiem, jest tematem wymagającym dalszych badań.)
Cechą o znaczeniu diagnostycznym jest nawrót subiektywnych reakcji w postaci „fal”, jak opisują to liczni pacjenci. Niektórzy byli w stanie z dużą dokładnością określić czas reakcji z dnia na dzień. Reakcje te wydają się najczęściej występować w okresach niskiego poziomu cukru we krwi. Ponadto spożywanie napojów alkoholowych lub ostry stres emocjonalny mogą wywołać poważne zaostrzenie.
Często pacjenci z tym zaburzeniem skarżą się na „uczucie pustki” w nadbrzuszu, które nie ma stałego związku chronologicznego ze spożyciem pokarmu i w rzeczywistości może wystąpić natychmiast po pełnym posiłku. Próby dalszego jedzenia mogą wywołać silną niechęć do jedzenia i czasami mogą prowadzić do ataku czkawki lub nudności. U innych pacjentów może wystąpić rzeczywiste przejadanie się, nieodróżnialne od typów kompulsywnych obserwowanych w niektórych zaburzeniach psychogennych.
[Należy zauważyć, jak już wspomniano wcześniej, obecnie występuje również „choroba przejadania się” u owiec.]
Niemal żaden nerw czuciowy nie wydaje się odporny na udział tego zaburzenia: mogą wystąpić parestezje każdego znanego rodzaju, w tym zaburzenia wzroku, węchu, smaku i słuchu. Ból o różnym natężeniu i czasie trwania może obejmować dowolny obszar skóry, może być zlokalizowany w stawie lub nawet zębie. Często występuje ciężkie zapalenie nerwów obwodowych obejmujące intensywny, przedłużający się ból w jednej lub więcej kończynach. Częstą dolegliwością jest również ból w okolicy pachwinowej, zwykle obustronny; czasami może on dotyczyć narządów płciowych, praktycznie wszyscy ci pacjenci mają uderzające zmniejszenie czucia wibracyjnego w kończynach. (Obserwowano to wielokrotnie u pacjentów, u których odczyty były wykonywane kilkakrotnie za pomocą wibrometru Collensa przed znanym narażeniem na DDT.) Jak już wskazano, powszechne jest nawracające skrajne zmęczenie. W ostrych zaostrzeniach obserwowano łagodne przewlekłe drgawki obejmujące głównie nogi. U kilku małych dzieci narażonych na DDT rozwinęło się utykanie trwające od 2 lub 3 dni do tygodnia lub dłużej.
U pacjentów z tym zespołem rzadko występują obiektywne zmiany w badaniu fizykalnym, które byłyby wystarczające do wyjaśnienia ciężkości subiektywnego zaburzenia i rzeczywistego stopnia niepełnosprawności. Oprócz wspomnianej zmiany w odczuwaniu wibracji, jedynymi objawami, które występują z jakimkolwiek stopniem stałości, są powiększenie i tkliwość wątroby oraz wyczuwalna spastyczność jelita grubego.
Charakterystyczną historią jest historia osoby (a w wielu przypadkach całej rodziny jednocześnie), która wcześniej była zdrowa i zdolna do zadowalającego przystosowania emocjonalnego do swojego otoczenia, a teraz nagle zostaje dotknięta opisanym zespołem i pozostaje częściowo niepełnosprawna przez wiele miesięcy. W niezliczonych takich przypadkach można było prześledzić początek choroby do znanego narażenia na DDT, zwykle w wyniku jego stosowania w domu.”
Inni badacze również powiązali część lub całość tego zespołu chorobowego z zatruciem DDT. Wigglesworth(116), Case (28), Mobbs(82, 83), Pottenger i Krohn (91), Toomey (107), Arena(2), Stone i Gladstone(105), Knight(66, 67), Martin(80), Filkin (51) i wielu innych obserwatorów zgłosiło występowanie tych przypadków po narażeniu na DDT i pokrewne pestycydy. Pottenger i Krohn(91) wykazali obecność DDT w tkance tłuszczowej dużej liczby takich pacjentów, którzy oprócz objawów neuropsychiatrycznych wykazywali zapalenie wątroby z żółtaczką niskiego stopnia i wzrost cholesterolu we krwi. To, że zespół ten nadal jest przypisywany infekcji wirusowej, wskazuje niedawny artykuł dr F. L. Mickle’a („Connecticut Needs a New Virus Laboratory”) (81):
„… choroby wirusowe, których liczba wydaje się wzrastać, wysuwają się na pierwszy plan. Mają one obecnie znacznie większe znaczenie niż kiedyś. Na przykład, prawie każda osoba, którą spotykasz na ulicy lub w domach swoich przyjaciół, mówi w pewnym momencie, że miała „wirusa, który krąży”… wirusy te powodują niepokojące i wyniszczające objawy górnych dróg oddechowych, często z towarzyszącą biegunką i wymiotami”.
[Czynnikiem, który doprowadził do znacznego zamieszania w diagnozie, jest na przykład to, że DDT powoduje naciek komórek jednojądrowych i przerost śledziony podobny do tego obserwowanego w prawdziwych infekcjach wirusowych. Obserwowano to zarówno u zwierząt, jak i u ludzi.]
Jednocześnie wraz z pojawieniem się tego zaburzenia nastąpiło szereg powiązanych zmian w częstości występowania znanych chorób. Najbardziej uderzającą z nich jest polio. W Stanach Zjednoczonych częstość występowania polio wzrastała przed 1945 r. w dość stałym tempie, ale jej cechy epidemiologiczne pozostały niezmienione. Począwszy od 1946 r. tempo wzrostu wzrosło ponad dwukrotnie(84). Od tego czasu zauważono znaczące zmiany w charakterze choroby. Wbrew wszystkim dotychczasowym doświadczeniom, choroba ta pozostaje epidemią rok po roku. W dużej mierze straciła swój sezonowy charakter, chociaż nadal jest najbardziej rozpowszechniona latem. Więcej dorosłych zapada na to zaburzenie niż kiedykolwiek wcześniej. Obserwuje się więcej przypadków występowania tej choroby w formie opuszkowej. Zmiany te nie ograniczały się do Stanów Zjednoczonych: Na przykład(54), „Do 1945 r. polio było rzadkością w Meksyku. Od tego czasu jego częstość występowania wzrosła; w 1950 r. w mieście Meksyk odnotowano prawie tysiąc przypadków… a liczby dla pierwszej połowy 1951 r. wydają się być wyższe”.
Na Filipinach i w innych miejscach na Dalekim Wschodzie wojska amerykańskie, które stosowały ogromne ilości DDT jako insektycydów, miały wysoką częstość występowania polio, podczas gdy wśród okolicznej ludności tubylczej była ona niezwykle niska(96).
W Izraelu(50), gdzie powszechne stosowanie DDT, zwłaszcza w służbie zdrowia publicznego i rolnictwie, zostało opóźnione, „Przed 1950 r. pojawiał się tylko jeden lub dwa przypadki polio miesięcznie… W 1950 r. odnotowano około tysiąc sześćset przypadków, co stanowi ponad jeden przypadek na tysiąc osób. Epidemię zapoczątkowała rosnąca liczba odizolowanych przypadków latem 1950 roku”. Uznano, że zaburzona równowaga immunologiczna w wyniku masowej imigracji nie może wyjaśnić tej epidemii w Izraelu, tak samo jak nie może być czynnikiem w Meksyku czy Stanach Zjednoczonych. Co ciekawe, w Izraelu (podobnie jak w przypadku rdzennej ludności Dalekiego Wschodu) mniej zaawansowani technologicznie Arabowie mają znacznie niższą zapadalność na tę chorobę.
McCormick(78), Scobey(100-101) i Goddard(57) w szczegółowych badaniach wskazali, że czynniki inne niż czynniki niezakaźne z pewnością są zaangażowane w etiologię polio, od wad żywieniowych po różnorodne trucizny, które wpływają na układ nerwowy.
Szczególnie istotne dla ostatnich aspektów tego problemu są zaniedbane badania Lilliego i jego współpracowników(74, 75) z Narodowego Instytutu Zdrowia, opublikowane odpowiednio w 1944 i 1947 roku, które wykazały, że DDT może powodować zwyrodnienie komórek rogów przednich rdzenia kręgowego u zwierząt. Zmiany te nie występują regularnie u narażonych zwierząt, tak samo jak u ludzi, ale wydają się być wystarczająco częste, aby mieć znaczenie. Gdy populacja jest narażona na działanie środka chemicznego, o którym wiadomo, że u zwierząt powoduje zmiany w rdzeniu kręgowym przypominające te występujące w ludzkim polio, a następnie częstość występowania tej choroby gwałtownie rośnie i utrzymuje się na poziomie epidemicznym rok po roku, czy nierozsądne jest podejrzewać związek etiologiczny? Śmiertelność z powodu chorób układu krążenia również alarmująco wzrosła od 1945 roku. Problem ten jest tak poważny, że T. G. Klumpp (65) niedawno skomentował: „…większość biznesmenów… pracuje z psychicznymi hamulcami nastawionymi na pracę i w śmiertelnym strachu przed zawałem serca. Boją się żyć ze strachu przed śmiercią”.
Wśród licznych skutków DDT jest jego toksyczny wpływ na wątrobę, co zaobserwowało wielu badaczy. W wyniku wywołanego zapalenia wątroby pojawia się hipercholesterolemia i hiperlipemia, co zwiększa tendencję do miażdżycy tętnic wieńcowych(13). U zwierząt narażonych na DDT zgłaszano zmiany w mięśniu sercowym, a także zmiany naczyń krwionośnych przypominające guzkowe zapalenie tętnic. Oprócz zmian w układach enzymów komórkowych, prowadzących do zwiększonego wychwytu tlenu(62, 93) — podobnego do tego, który powoduje dinitrofenol — DDT zakłóca również metabolizm kwasu mlekowego i hamuje cytochromoksydazę serca(63).
Na koniec, według Lehmana(71) z Federalnej Agencji ds. Żywności i Leków:
„DDT powoduje nadmierną pobudliwość mięśnia sercowego, tak że każda przypadkowa stymulacja współczulna… może skutkować migotaniem komór”.
W niedawnej publikacji, która rzekomo obala moje twierdzenie o związku insektycydów z pewnymi schorzeniami, R. E. L. Fowler(55) z Centrum Chorób Zakaźnych USPHS przedstawił statystyki dotyczące bawełnianego pasa Delty Missisipi przed i po wprowadzeniu DDT. Śmiertelność z powodu „chorób serca” w tym obszarze wzrosła ze 141,3 na 100.000 przed użyciem DDT do 189,4 po jego wprowadzeniu (wzrost o 34 procent!). Jednak Fowler, odrzucając znaczenie tego wzrostu, stwierdził: „… był to wzrost podobny do wzrostu odnotowanego w całym stanie”.
W rzeczywistości dane, które podaje dla całego stanu, wynoszą 170 na 100.000 przed użyciem DDT i 213,7 po jego wprowadzeniu, co stanowi wzrost o 25,7 procent! Trudno uwierzyć, że Fowler sugeruje, iż populacja Missisipi poza obszarem Delty nie była znacząco narażona na DDT. Jeśli mieszkańcy Delty otrzymali wyjątkowo dużą dawkę, to rzeczywiście można mówić o dodatkowym wzroście śmiertelności z powodu chorób serca o 8,3 procent, co potwierdza tezę o jego szkodliwości.
Prawdziwa różnica jest oczywiście jeszcze większa, ponieważ porównania nie dokonano między Deltą a resztą stanu, lecz między Deltą a całym stanem. (Ironiczne jest, że cytowane wcześniej oświadczenie Klumppa ukazało się w tym samym numerze tego samego czasopisma).
Biorąc pod uwagę znane oraz pośrednie [wtórne] skutki DDT na układ sercowo-naczyniowy, a także gwałtowny wzrost śmiertelności z powodu chorób serca po rozpoczęciu powszechnego stosowania tego środka, czy nierozsądne byłoby wnioskowanie o istnieniu związku etiologicznego?
[W. J. McCormick, w doskonałym badaniu (Clin. Med., 59:305, lipiec 1952), niedawno powiązał palenie tytoniu ze wzrastającą częstością występowania niedrożności tętnic wieńcowych. Palenie tytoniu zostało również powiązane ze wzrastającą częstością występowania raka płuc. Brak miejsca nie pozwala na odpowiednią dyskusję na ten temat, ale pewne jego cechy wydają mi się być zaniedbane. Pomimo faktu, że przed 1930 rokiem było wielu długoterminowych, nieumiarkowanych palaczy, rak płuc, na przykład, był mimo wszystko rzadką chorobą. Dlaczego rak oskrzeli był tak rzadko obserwowany u nałogowych palaczy w latach 20.? Jednak dowody na to, że palenie jest obecnie powiązane z zakrzepicą tętnic wieńcowych i rakiem płuc, wydają się przekonujące. Nie jest powszechnie wiadome, że podczas uprawy tytoniu, jest on opryskiwany na polu kilkoma związkami z serii DDT, w tym niebezpieczną trucizną nadnerczy TDE (lub „DDD”), chlordanem, toksafenem i lindanem, a także organicznymi związkami fosforu. Pozostałości wszystkich tych substancji odparowują w dymie.
Oczywiście, jeszcze inne czynniki mogły działać nawet przed użyciem tych związków, takie jak zmiany w składzie rośliny tytoniu spowodowane wyjałowieniem gleby lub stosowaniem niektórych nawozów lub dodawaniem niektórych substancji w końcowym procesie produkcyjnym. Ponadto wdychanie innych zanieczyszczeń atmosferycznych, których ilość wzrosła w ostatnim pokoleniu (np. ołowiu, chlorowanych naftalenów i innych produktów spalania ze spalin samochodowych) oraz zwiększone narażenie na promieniowanie (D. W. Moeller i in.: Pub. Health Rep. 68:57, styczeń 1953) może sprawić, że dodatkowy uraz związany z paleniem będzie kroplą, która przeleje czarę. Warto zauważyć, że gwałtowny wzrost zachorowań na raka płuc nastąpił około 1947 r. i utrzymuje się do dziś. Interesujące jest porównanie wykresów pokazujących zmiany w zachorowaniach na tak różne jednostki chorobowe jak polio, włóknienie pozasoczewkowe [retrolental fibroplasia], choroby układu krążenia i rak płuc.
W. F. Enos i in. (J.A.M.A. 152:1090, 18 lipca 1953 r.) przedstawili zaskakującą obserwację, że wśród 300 żołnierzy amerykańskich poległych w akcji w Korei, w średnim wieku około 22,1 lat (zakres od 18 do 48), 77,3 procent miało „rażące dowody miażdżycy tętnic wieńcowych”, wahające się od „włóknistego” pogrubienia do dużych blaszek miażdżycowych powodujących całkowitą niedrożność jednego lub więcej głównych naczyń”. W zeszłym roku, naczelny lekarz armii Armstrong (J.A.M.A. 148: ad. str. 17, 8 marca 1952) poinformował, że wśród stanów budzących poważne obawy w służbie było ostre zapalenie wątroby, a częstość występowania zaburzeń neuropsychiatrycznych wynosiła 54,1 na 1000 żołnierzy rocznie. Czy te niezwykłe zbiegi okoliczności mogą mieć coś wspólnego z faktem, że DDT i lindan są intensywnie stosowane w Korei?
Jeśli chodzi o włóknienie pozasoczewkowe [retinopatia wcześniacza] u wcześniaków, na przykład w New Jersey „…nowe przypadki ślepoty w wieku przedszkolnym pojawiały się w tempie około 100 rocznie przez ostatnie trzy lata; wcześniej, przez dwa lata, wskaźnik ten wynosił mniej niż pięćdziesiąt rocznie; a wcześniej mniej niż dziesięć rocznie… 75 procent nowych przypadków stanowiło włóknienie pozasoczewkowe”. (G. Meyer: Proc. Am. Assoc. of Workers for the Blind, donoszono w N.Y. Times, 15 lipca 1953 r.)
Warto zauważyć, że zaćma była jedną z niefortunnych konsekwencji stosowania dinitrofenolu jako substytutu tarczycy w celu redukcji masy ciała w latach 30. XX wieku. Ponieważ, jak już wspomniano, wykazano, że DDT powoduje wzrost poboru tlenu podobny do dinitrofenolu(93), a paradichlorobenzen również powoduje zaćmę(4), czy to zjawisko jest czystym zbiegiem okoliczności?]
Fowler porusza inne kwestie, ale nie chce omawiać większości z nich — nie podaje żadnych danych dotyczących zmiany częstości występowania polio ani zapalenia wątroby. Przyznaje, że absencja w szkole wzrosła o około 9 procent w okresie stosowania DDT, ale odrzuca to jako prawdopodobnie spowodowane czynnikami socjologicznymi. Wskazuje również na wzrost „chorób zakaźnych” w obszarze Delty w porównaniu z całym stanem, ale odrzuca to jako spowodowane różnicami rasowymi (oczywiście, te różnice rasowe istniały przed zastosowaniem DDT).
Wzrost częstości występowania zapalenia wątroby w populacji ogólnej od 1945 r. jest również bezprecedensowy i dotyczy wszystkich grup wiekowych, w tym małych niemowląt. Informacje dotyczące całkowitej zachorowalności na to zaburzenie są oczywiście niedostępne, ale nawet pobieżny przegląd najnowszej literatury medycznej pokazuje, że zapalenie wątroby jest obecnie jednym z głównych problemów medycznych. Większość zgłoszonych przypadków uważa się za „zakaźne”, chociaż praktycznie niemożność zdiagnozowania „zakaźnej” natury danego przypadku lub wykazania zaraźliwości choroby musi być oczywista nawet dla przypadkowego obserwatora, ponieważ ludzkie zakaźne zapalenie wątroby może być przenoszone tylko na ludzi.
Najciekawszym aspektem wzrostu zachorowań na zapalenie wątroby jest to, że wystąpiło ono jednocześnie, na przykład u bydła, psów i innych zwierząt gospodarskich. U bydła „choroba X” (lub hiperkeratoza), w której obecnie etiologicznie uwikłane są chlorowane węglowodory cykliczne, obejmuje wątrobę z głębokim zaburzeniem metabolizmu i magazynowania witaminy A. U psów pojawiło się również wysoce śmiertelne „zakaźne” zapalenie wątroby i zapalenie wątroby „X”.
Byłby to niezwykły zbieg okoliczności, gdyby jednocześnie pojawiło się kilka zupełnie różnych czynników zakaźnych wątroby, każdy specyficzny dla innego gatunku zwierząt. Ludzkie zakaźne zapalenie wątroby nie jest przenoszone na psy ani bydło, ani odwrotnie. Jak zatem można wyjaśnić tę sytuację?
Bez wyjątku każdy z chlorowanych cyklicznych węglowodorowych insektycydów jest trucizną dla wątroby. Dotyczy to całej serii, od rozpuszczalnika monochlorobenzenu i środka na mole paradichlorobenzenu(4), po DDT i chlorowane naftaleny aldrynę i dieldrynę.
[Aldryna została zalecona przez Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych w 1953 r. do stosowania na kukurydzy, pszenicy, owsie, jęczmieniu, życie, ziemniakach, orzeszkach ziemnych, bawełnie i pastwiskach. Dieldryna została również zalecona do kukurydzy, pszenicy i innych drobnych zbóż, a także do bawełny i lucerny. W stanie Kalifornia dieldrynę zarejestrowano do stosowania w uprawach lucerny, jabłek, fasoli, kapusty, owoców cytrusowych, kukurydzy, bawełny, czosnku, winogron, melonów, cebuli, brzoskwiń, gruszek, a także w ochronie nasion pszenicy i do stosowania na zewnątrz przeciwko muchom domowym, komarom, mrówkom, muchówkom [wujkowatym], kleszczom i pchłom.]
Wykazano, że chlorowane naftaleny powodują zapalenie wątroby (często z ostrą żółtą atrofią [zanikiem])(45, 53) już w 1936 r. i były odpowiedzialne za wiele zachorowań i zgonów wśród pracowników przemysłu (gdzie były używane do izolacji kabli elektrycznych) na długo przed tym, jak związki te zaczęto stosować w rolnictwie. Narażenie na całą tę grupę związków jest obecnie powszechne w Stanach Zjednoczonych i wydaje się, że niewiele osób unika przechowywania tych toksycznych środków w swojej tkance tłuszczowej.
Tłuszcz w organizmie został nazwany „biologicznym wzmacniaczem” DDT przez badaczy Federalnej Agencji ds. Żywności i Leków(68, 69). Gdy w diecie znajdują się ilości tak niskie jak 0,1 części na milion suchej masy (przeciętna dieta człowieka zawiera znacznie więcej), tłuszcz w organizmie może osiągnąć stężenia nawet 150 razy wyższe. Potwierdziło to wielu badaczy wielu gatunków zwierząt.
Znaczenie i potencjalne konsekwencje takiego magazynowania w tkance tłuszczowej zostały omówione w znakomitym artykule redakcyjnym w Journal of the A.M.A., „Insecticide Storage in Adipose Tissue”(47). Jak wskazano w tym artykule redakcyjnym, tkanka tłuszczowa nie jest po prostu nieaktywnym magazynem, ale podlega ciągłej rotacji i bierze udział w wielu procesach metabolicznych. Ponadto „Wpływ magazynowanego insektycydu może nie ograniczać się do tkanki tłuszczowej. W rzeczywistości dichlorodifenylotrichloroetan [DDT] występuje we wszystkich innych tkankach proporcjonalnie do zawartości tłuszczu. Tłuszcze i lipidy są składnikami błon komórkowych i są związane ze zjawiskami przepuszczalności komórek i organizacji komórek w każdej tkance ciała… W związku z tym magazynowanie substancji toksycznej w tłuszczu komórek miąższowych jest zasadniczo magazynowaniem w samej komórce, gdzie zachodzą tak ważne procesy enzymatyczne, jak utlenianie, fosforylacja i synteza cholesterolu…”
Jaka jest sytuacja w odniesieniu do magazynowania insektycydów w tłuszczu u ludzi? Trudności związane z badaniem tego problemu są ogromne. Ilościowe metody chemiczne nie istnieją dla wszystkich związków, a te, które są dostępne, choć dokładne, są trudne, czasochłonne i pracochłonne. Niektóre związki są przekształcane w organizmie w inne substancje przed ich przechowywaniem. (Na przykład heptachlor — składnik chlordanu, który jest również stosowany oddzielnie — został zgłoszony przez badaczy FDA(40, 92) jako przechowywany jako epoksyd heptachloru, który jest znacznie bardziej toksyczny niż oryginalny heptachlor).
Uzyskanie wystarczająco dużych próbek tłuszczu wymaga niewielkiej operacji, a jedynie u kobiet karmiących piersią można oszacować magazynowanie tłuszczu bez operacji, ponieważ związki te występują w części tłuszczowej mleka matki. Ponadto na drodze osób, które chciałyby prowadzić takie badania na wystarczającą skalę, pojawiło się wiele przeszkód o charakterze nietechnicznym. Niemniej jednak dane, które istnieją — chociaż dotychczas ograniczone do badań nad DDT — są tym bardziej alarmujące, że pochodzą od osób z wielu odległych części kraju.
Obecność DDT wykazano w ludzkiej tkance tłuszczowej we wszystkich, z wyjątkiem kilku, badanych przypadków (np. w sześćdziesięciu z siedemdziesięciu pięciu w jednej serii(69); w dwudziestu trzech z dwudziestu pięciu w innej(80)), w stężeniach od 0,1 do 34 ppm (najwyższy wynik — 34 ppm — pochodził od niemowlęcia!). Wykazano ją również w mleku matki (w siedmiu z siedmiu przypadków w jednej serii i w trzydziestu z trzydziestu dwóch w innej(11, 12, 69)) w stężeniach od 0,01 do 116 ppm.
W badaniu opublikowanym niedawno przez Służbę Zdrowia Publicznego Stanów Zjednoczonych(98), próbki biopsji pobrano od 113 ochotników z rozproszonych obszarów Stanów Zjednoczonych. W 111 z nich zawartość DDT mieściła się w zakresie od 0 do 68 ppm, przy średnim stężeniu 6,41 ppm. (Znaczenie tej liczby można docenić, biorąc pod uwagę fakt, że stwierdzono, że zaledwie 3 ppm hamuje cytochromoksydazę serca.) Dwóch pracowników zajmujących się DDT miało odpowiednio 91 i 291 ppm! Nawet po dłuższym odpoczynku od pracy (w pierwszym przypadku dwa lata), poziom DDT w ich tłuszczu wynosił nadal 30 i 240 ppm, co ilustruje wytrzymałość, z jaką przechowywany jest ten materiał.
Kolejne badanie przeprowadzone przez pracowników Służby Zdrowia Publicznego Stanów Zjednoczonych [United States Public Health Service](88) wykazało w ośmiu próbkach ludzkiego tłuszczu od 1,9 do 14 ppm DDT i od 1,7 do 44,7 ppm związku wstępnie zidentyfikowanego jako DDE (pochodna etylenowa DDT). Ci badacze wskazują:
„Przypuszczalnie DDT występujące w tłuszczu osób z populacji ogólnej powstaje głównie w wyniku zanieczyszczenia szeregu powszechnych artykułów spożywczych. Nie wiadomo, czy DDE, które jest ewidentnie obecne, jest również zanieczyszczeniem — w wyniku częściowej degradacji pozostałości DDT w produktach roślinnych przed spożyciem — czy też degradacja następuje podczas trawienia lub po odłożeniu w tłuszczu”.
Niestety, badanie to zostało wykorzystane jako propaganda rzekomego bezpieczeństwa DDT, zakładając, że pokazuje ono, że DDT jest detoksykowane w organizmie i dlatego jest praktycznie nieszkodliwe(104). Obserwacje, o których już wspomniano — że powiązany związek heptachlor jest przekształcany w organizmie w bardziej toksyczną substancję — podkreślają, że nie jest wskazane wyciąganie tak daleko idących wniosków z niewystarczających danych.
Badania ilościowe nad występowaniem innych insektycydów w ludzkiej tkance tłuszczowej — na które istnieje powszechna ekspozycja dietetyczna i środowiskowa — takich jak techniczny heksachlorek benzenu i jego poszczególne izomery, toksafen, metoksychlor, chlordan, heptachlor, aldryna i dieldryna, nie są jeszcze dostępne. Jednakże uzyskano jakościowe dowody na ludzkie magazynowanie heksachlorku benzenu, a dowody na magazynowanie tłuszczu innych związków są dostępne w badaniach na zwierzętach.
[Twierdzono, że niektóre związki, takie jak metoksychlor (analog DDT zawierający grupy metoksylowe zamiast dwóch atomów chloru), są mniej toksyczne i rzadziej są magazynowane w tkance tłuszczowej niż DDT. Ale jeśli wątroba zostanie najpierw uszkodzona przez inny toksyczny czynnik, metoksychlor wywołuje objawy podobne do objawów DDT i jest magazynowany w tłuszczu ciała w ilościach od 10 do 100 razy większych niż u zwierząt kontrolnych (Laug, E. P. i Kunze, F. M.: Fed. Proc., 10:318, marzec 1951; patrz również Haag, H. B. i in.: Arch. Int. de Pharmacodyn. i de Therap., 83:491, wrzesień 1950).]
Zanieczyszczenie żywności(np. 3, 5, 6–8, 24–27, 31, 38, 42, 64, 79, 95, 103, 110, 117) jest prawdopodobnie głównym źródłem chlorowanych węglowodorów znajdujących się w tłuszczu ciała człowieka, chociaż w żadnym wypadku nie jest jedynym. Te związki są stosowane jako spraye, aerozole i mgły w zamieszkanych obszarach w taki sposób, że drobno rozproszone cząsteczki są łatwo wchłaniane przez płuca i skórę. Są one odparowywane za pomocą urządzeń grzewczych w domach, restauracjach, sklepach spożywczych i innych budynkach; są włączane do farb, tapet i wosku podłogowego; są używane do zabezpieczania przed molami praktycznie każdego rodzaju tekstyliów, w tym wielu, których żadna larwa moli nigdy nie mogłaby zjeść; i są rozpylane lub malowane na prawie każdej wyobrażalnej powierzchni w domach i instytucjach.
Jak zauważył kanadyjski Departament Zdrowia Narodowego i Opieki Społecznej(29), „Niebezpieczne pozostałości tych związków mogą utrzymywać się na potraktowanych powierzchniach przez bardzo długi czas”. Po użyciu drobno rozproszone opary i pyły o tak stabilnym charakterze łatwo ulegają zawieszeniu w powietrzu, mogą być wdychane bezpośrednio przez długi czas i mogą zanieczyszczać żywność i przybory kuchenne. Kontakt z potraktowanymi powierzchniami może również prowadzić do znacznego wchłaniania przez skórę.
Ilości wymagane do wywołania poważnych ostrych reakcji u ludzi są często niezwykle małe. W jednym przypadku badanym przez autora, zespół opisany wcześniej w tym artykule został wywołany przez spożycie zaledwie czterech mikrogramów DDT w żywności.
Niestety, obecnie skażenie żywności jest praktycznie powszechne. Nawet jeśli rolnik nie używa nowoczesnych insektycydów (i niewielu powstrzymuje się od ich stosowania), rzadko zdarza się, aby żywność uniknęła kontaktu z insektycydami podczas przechowywania, transportu, przetwarzania, magazynowania i sprzedaży detalicznej.
Na przykład Dendy(44) kupował mleko i mięso na otwartym rynku w Teksasie od lipca do grudnia. Każdy okaz tych podstawowych produktów zawierał DDT — od mniej niż 0,5 ppm do 13,8 ppm w mleku i od 3,1 ppm w chudym mięsie do 68,5 ppm w tłustym mięsie. Kukurydzę i słoneczniki opryskiwano na polu DDT, toksafenem, chlordanem, BHC, metoksychlorem lub aldryną, stosując mniej niż standardowe praktyki rolnicze. W każdym przypadku insektycyd wniknął do wnętrza ziaren lub nasion i był obecny w stężeniach od 4 do 7,4 ppm.
Liczne inne badania — zarówno na próbkach żywności kupionej w handlu detalicznym, jak i na próbkach uzyskanych poprzez powielanie standardowych praktyk rolniczych — pokazują, że rzadko można znaleźć żywność, która uniknęła skażenia, często w ilościach znacznie przekraczających te, o których wiadomo, że powodują uszkodzenia wątroby u zwierząt.
Twierdzono, że bez użycia nowszych insektycydów nie byłoby wystarczającej ilości pożywienia dla wszystkich, a nawet jeśli te substancje są toksyczne, ich stosowanie wiąże się z „obliczonym ryzykiem”. Jednak, jak zauważyło wielu pracowników sektora rolnego i służby zdrowia publicznego, nawet pomijając toksyczne skutki dla populacji ludzkiej, stosowanie nowszych insektycydów jest nie tylko nieprzydatne, ale w dłuższej perspektywie wręcz szkodliwe — zarówno dla wzrostu upraw, jak i zapobiegania chorobom przenoszonym przez owady przenoszące choroby.
Wszędzie, gdzie DDT był stosowany przez dłuższy czas, szczepy owadów — w tym te atakujące uprawy, a także muchy, komary i wszy — rozwinęły odporność nie tylko na DDT, ale również na pokrewne związki. Wykazano, że odporność ta wynika z długiego utrzymywania się toksyczności tych związków. Zjawisko to nigdy nie wystąpiło, gdy stosowano wyłącznie krótko działające insektycydy, takie jak pyretrum i rotenon (30).
A.D. Pickett (89, 90) w Nowej Szkocji i Paul DeBach (41) w Kalifornii obaj wskazali, że stosowanie preparatów takich jak DDT w sadach — na przykład poprzez tworzenie odporności na insektycydy i niszczenie naturalnych drapieżników szkodliwych owadów — w rzeczywistości utrwala sytuację kryzysową, której miały zaradzić te związki.
Jak wykazało wielu badaczy, utrzymanie odpowiedniej żyzności gleby umożliwia uprawę roślin z niewielkimi lub żadnymi szkodami wyrządzanymi przez owady, nawet bez insektycydów(1, 20, 115). Należy pamiętać, że rolnictwo kwitło przez tysiące lat bez insektycydów i że nawet dzisiaj średnie plony z akra wielu upraw uprawianych bez tych chemikaliów w innych krajach znacznie przekraczają średnie plony w Stanach Zjednoczonych.
Ze względu na nierozwiązywalne problemy spowodowane opornością na insektycydy w zastosowaniach w zakresie zdrowia publicznego, A.D. Hess(60) z Centrum Chorób Zakaźnych Służby Zdrowia Publicznego USA opowiadał się za powrotem do metod biologicznych i tradycyjnych technik sanitarnych w celu kontroli owadzich nosicieli. Bezskuteczność chemicznego podejścia do problemu owadów najlepiej ilustruje fakt, że po siedmiu lub ośmiu latach najbardziej intensywnych, jakie można sobie wyobrazić kampanii trucizn, praktycznie cały region „spichlerza” Stanów Zjednoczonych został pokryty w 1953 r. przez gąsienice, które zniszczyły ogromne obszary upraw żywnościowych w wielu stanach. Departament Rolnictwa USA przyznał, że dalsze ataki chemiczne na te owady były bezowocne — chociaż ten sam departament uwolnił następnie niezwykle toksyczną dieldrynę do użycia przeciwko nim!(112).
Niezwykle stabilna natura grupy insektycydów DDT stwarza kolejny problem. W ilościach normalnie stosowanych do uprawy roślin, poważne zatrucie gleby(39, 76, 99, 102, 111, 113) utrzymywało się przez cały okres zgłaszanych obserwacji — siedem lat — a ponieważ nie ma środków, aby zniszczyć te związki, miliony akrów [około 40,4 ara] ziemi uprawnej może ostatecznie zostać wycofane z uprawy. Substancje te nie tylko hamują wzrost wielu roślin, ale mogą również być wchłaniane przez jadalne części roślin w niebezpiecznych stężeniach.
Dwie powszechne praktyki zasługują na szczególny komentarz: stosowanie chlordanu w domach(73), instytucjach i zakładach spożywczych(94) oraz podobne stosowanie elektrycznych waporyzatorów do DDT lub lindanu (izomeru gamma heksachlorku benzenu) lub mieszaniny obu.
Chlordan jest prawdopodobnie najczęściej stosowanym insektycydem do zwalczania karaluchów w budynkach. Jest rutynowo stosowany nawet w szpitalach. Chlordan — techniczna mieszanka o stęchłym zapachu, składająca się głównie z chlorowanych indanów (w tym wspomnianego już heptachloru) — jest niezwykle niebezpieczną trucizną dla nerwów i wątroby. Choć jest bardzo trwała w użyciu, mimo to powoli ulatnia się. Brings i O’Tousa(56) w badaniach na zwierzętach donoszą:
„Pierwszym dotkniętym układem jest układ nerwowy, a objawy nerwowe dominują w przypadku ostrej toksyczności. W przypadku przewlekłego zatrucia wątroba wydaje się być najbardziej dotknięta… Ze względu na powszechne stosowanie chlordanu w zwalczaniu szkodników strukturalnych, dość uderzająca toksyczność oparów jest znacząca…”
Lehman(72) niedawno opisał swoje doświadczenia z chlordanem w Federalnej Agencji ds. Żywności i Leków:
„Moim zdaniem chlordan jest jednym z najbardziej toksycznych insektycydów, z jakimi mamy do czynienia… Bardzo łatwo przenika przez skórę. Dlatego każda osoba mająca z nim styczność może zostać zatruta. Albo, jeśli jest stosowany jako domowy spray, potencjalne zagrożenie związane z mieszkaniem w tych domach jest dość duże ze względu na zdolność chlordanu do przenikania przez skórę, jego lotność i możliwość zatrucia przez wdychanie. Co więcej, jest bardzo toksyczny dla wątroby i nerek… Uważam, że chlordan jest cztery do pięciu razy bardziej trujący niż DDT… Ja wahałbym się jeść żywność, która zawierałaby jakąkolwiek ilość chlordanu… Naszym zdaniem chlordan nie ma miejsca w przemyśle spożywczym, gdzie istnieje nawet najmniejsza możliwość skażenia”.
[Jako przykład zastosowania tych materiałów w przemyśle spożywczym, Holmes i Salathe (Proc. Am. Chem. Soc. 115th Meeting, 1949, s. 18A) stwierdzili: „Doświadczenie w przemyśle piekarniczym wykazało, że DDT i chlordan można bezpiecznie stosować odpowiednio w roztworach 5% i 2%… Stosowanie musi być tak ogólne, aby było niewiele, jeśli w ogóle, obszarów, po których owady mogłyby się przemieszczać, a które nie zostały poddane działaniu środka”. (!)]
Uważamy, że stosowanie chlordanu jako domowego sprayu lub w woskach podłogowych jest niewłaściwe. Nie udało nam się utrzymać gołębi w małym pomieszczeniu, które zostało poddane działaniu chlordanu — nawet po dokładnym szorowaniu silnym środkiem alkalicznym i późniejszym wietrzeniu przez kilka tygodni.”
[W 1952 roku popularne czasopismo o ogromnym nakładzie zaleciło swoim czytelnikom stosowanie chlordanu na podłogach, listwach przypodłogowych, zlewach, obszarach pod lodówkami i innymi urządzeniami, na materacach, tapetach, dywanach, szafach na ubrania i ubraniach.]
Narażenie na chlordan prowadzi do szybkiego, wysokiego i trwałego magazynowania w tkance tłuszczowej. Heptachlor, jeden z jego składników (jak już wspomniano), jest przekształcany w organizmie w bardziej toksyczną substancję — epoksyd heptachloru — który jest następnie magazynowany w tej formie.
Zastosowanie chlordanu przeciwko termitom w fundamencie domu, w przypadku, o którym się dowiedziałem, spowodowało tak wysokie stężenie oparów, że dom pozostał niezamieszkany dla właściciela. Wszystkie próby usunięcia szkodliwego środka zawiodły.
W szpitalu, w którym techniczny chlordan jest rutynowo stosowany w kuchni i magazynie żywności — a rzadziej w innych miejscach placówki — w celu zwalczania karaluchów, epidemia zapalenia wątroby utrzymuje się wśród personelu pielęgniarskiego od trzech lat. To zaburzenie uznano za „zakaźne”, jednak pomimo odpowiednich środków ostrożności epidemiologicznych przypadki nadal się pojawiają. Chlordan nadal jest w użyciu.
[Pomijając kwestię natury „wirusów”, która jest zbyt skomplikowana, aby ją tutaj rozważać (por. np. odnośniki 78 i 101), należy zauważyć, że nie tylko toksyczny czynnik uszkadzający konkretny organ może symulować chorobę zakaźną, ale uszkodzony organ jest również bardziej podatny na czynniki przenoszone drogą płciową, jeśli dojdzie do narażenia.]
W ciągu ostatnich dwóch lat na rynku pojawiła się niewiarygodna obfitość urządzeń do odparowywania insektycydów do powietrza w pomieszczeniu. Obejmują one urządzenia grzewcze sterowane termostatycznie, specjalne żarówki elektryczne z przegródkami do wkładania granulatu lub kryształów DDT lub lindanu, metalowe gadżety, a nawet impregnowaną taśmę klejącą do stosowania na zwykłych żarówkach. Zagrożenia związane z tymi urządzeniami były wielokrotnie wskazywane, a mimo to gazety i czasopisma reklamują je opinii publicznej, jakby były najbezpieczniejszym ze wszystkich nowych cudów. Gazeta o międzynarodowej renomie zamieściła nawet artykuł, w którym w odniesieniu do takiego urządzenia wskazano, że:
„…łatwo jest zwiększyć szybkość parowania do punktu, w którym staje się to niebezpieczne dla ludzi… eksperci radzą, aby produkty zawierające lindan stosować z najwyższą ostrożnością. Można by nawet powiedzieć: „Chociaż są reklamowane jako bezpieczne, w rzeczywistości takie nie są”.
A jednak w tym samym numerze — i kolejnych niedzielnych wydaniach — zamieszczono liczne reklamy tych urządzeń.
Cytując Radę ds. Farmacji i Chemii A.M.A. (35):
„…nie można rozsądnie oczekiwać, że ludzie unikną obrażeń, jeśli będą narażeni… rok po roku na działanie toksycznego środka w stężeniach atmosferycznych, które zabijają owady w ciągu kilku godzin… wynikłe obrażenia mogą być kumulatywne lub opóźnione, lub symulować przewlekłą chorobę innego pochodzenia, co utrudnia lub uniemożliwia identyfikację i porównanie statystyczne”.
Stwierdzono, że w ciągu ośmiu godzin przeciętna osoba może wdychać od 1,3 do 13 mg DDT lub od 0,9 do 2 mg lindanu, które zwykle są odparowywane z jednego z tych urządzeń. Ponadto odparowywany materiał ostatecznie rekrystalizuje się na ścianach, sufitach, meblach, ubraniach, naczyniach i żywności.
Kalifornijska Rada Stanowa ds. Zdrowia (23) przyjęła w zeszłym roku rezolucję stwierdzającą:
„…że elektryczne waporyzatory dozujące lindan lub inne węglowodory chlorowane nie powinny być używane w zamkniętych przestrzeniach, w których ludzie śpią, pracują lub gdzie jest narażona niezapakowana żywność, a także że należy zachować szczególną ostrożność przy rozprowadzaniu takich chemikaliów wewnątrz pomieszczeń w jakikolwiek sposób…”
Federalna Międzyresortowa Komisja ds. Zwalczania Szkodników zaleciła również, aby waporyzatory insektycydów nie były używane do zwalczania owadów w pomieszczeniach mieszkalnych.
[Niestety, Kalifornijska Rada nie uwzględniła również żywności pakowanej. Departament Rolnictwa USA zgłosił następujące doświadczenie: „Nieoczekiwanym odkryciem było skażenie rodzynek przechowywanych przez miesiąc w pudełkach potraktowanych DDT tylko z zewnątrz, co wskazywało, że DDT może rozprzestrzeniać się przez ulatnianie. Pomysł ten został potwierdzony analizą próbek ziarna przechowywanych przez trzy do czterech miesięcy w elewatorach, które były traktowane DDT, gdy były puste”. (Procedura, którą Departament Rolnictwa nadal zaleca!) (Toksyczność insektycydów, fungicydów i herbicydów, str. 45.) Podobne doświadczenie zgłoszono w Wielkiej Brytanii. Kiedy mąka pszenna, mąka sojowa, orzeszki ziemne lub ziarna kakaowe były przechowywane przez cztery do trzynastu miesięcy w workach potraktowanych 1 procentowym lub 5 procentowym roztworem DDT (ilości uznane za niezbędne do zapobiegania przedostawaniu się owadów), wszystkie te produkty wchłaniały DDT w stężeniach od 5 do 645 ppm. (G.V.B. Herford: J. Roy. San. Inst., 70:666–673, listopad 1950.)]
LECZENIE
Leczenie zatrucia chlorowanymi węglowodorami cyklicznymi z grupy DDT wymaga zarówno wyeliminowania dalszej ekspozycji ze środowiska i żywności, jak i leczenia towarzyszących niedoborów żywieniowych, które często towarzyszą toksycznemu zapaleniu wątroby. Spryskane ubrania, tekstylia i pościel należy czyścić rozpuszczalnikami rozpuszczalnymi w lipidach. Cząsteczki DDT należy usuwać z kurzu w pomieszczeniach, w których zastosowano aerozol DDT, najlepiej poprzez uszczelnienie wszystkich dotkniętych powierzchni poprzez lakierowanie, malowanie lub woskowanie (oczywiście przy użyciu wosku bez insektycydów). Tapety impregnowane DDT powodowały poważne objawy w kilku badanych przypadkach.
Osoby wrażliwe na DDT i związki pokrewne muszą unikać, w miarę możliwości, odwiedzania miejsc, o których wiadomo, że zostały poddane działaniu tych środków. Należy również unikać żywności lub składników żywności, o których wiadomo, że zawierają DDT i podobne substancje. Obejmuje to wyeliminowanie tłuszczu maślanego we wszystkich jego formach, dokładne obieranie wszystkich owoców i warzyw, unikanie tych, których nie można obrać, zastępowanie ryb, owoców morza i odtłuszczonych produktów mlecznych, jeśli to możliwe, jako źródeł białka oraz stosowanie oleju arachidowego klasy medycznej (który, jak odkryliśmy, jest wolny od związków DDT) zamiast tradycyjnych tłuszczów.
Wielokrotnie obserwowałem pacjentów, którzy doświadczyli postępującej utraty wagi — do 10 lub 15 kilogramów — podczas stosowania pełnej diety bogatej w wołowinę i tłuszcz maślany, którzy szybko odzyskali większość lub całość utraconej wagi po przejściu na dietę niskokaloryczną, ale ostrożnie ograniczoną, jak opisano powyżej. Jeśli narażenie na nowoczesne insektycydy nie jest ściśle unikane — czy to przez bezpośredni kontakt, wdychanie, czy przyjmowanie w diecie — żadne z wypróbowanych przeze mnie metod leczenia nie przyniosło niczego więcej niż łagodną ulgę objawową. (Pentobarbital w małych dawkach — 30 mg — często tymczasowo łagodzi objawy związane z układem nerwowym.)
Jak wykazali Pottenger i Krohn, a także nasze własne obserwacje, intensywna, kompletna i stała terapia żywieniowa jest niezbędna do regeneracji wątroby w tych przypadkach. Suplementacja witaminami rozpuszczalnymi w wodzie i rozpuszczalnymi w tłuszczach, odpowiednimi doustnymi wyciągami z wątroby i środkami lipotropowymi, wraz z dietą wysokobiałkową, są kluczowe dla skutecznej naprawy tkanek. Szczegóły tego podejścia terapeutycznego zostały szeroko omówione gdzie indziej(15).
Źródło: Public health aspects of the new insecticides – Morton S. Biskind
Zobacz na: Zastrzyki i usuwanie migdałków a Prowokowanie Polio
Rachel Carson i pestycyd DDT
Związek pestycydów z polio: Krytyka literatury naukowej – Jim West
Dlaczego trucie jest opłacalne – Uzasadnienie trucia przemysłowego – Jim West
Film Siostra Elizabeth Kenny – 1946 [poliomyelitis]
Jak przemysł tytoniowy naprawił swój problem z instytucjami regulującymi pestycydy – Robert James Parson
Film SEKRETNE SKŁADNIKI – Glifosat, RoundUp i GMO
Film Genetycznie Zmodyfikowane Dzieci
DDT jest tak bezpieczne, że można go jeść
Materiał to dwa spoty reklamowe z 1946 i 1947 roku bezpieczeństwo i skuteczność środa w walce z komarami i innymi owadami.
W 1944 roku firma Monsanto rozpoczęła produkcję środka owadobójczego DDT, pod pretekstem walki z komarami „roznosicielami malarii.”
31 grudnia 1972 roku DDT zostało zakazane przez EPA w USA.
Ma negatywny wpływ na zdrowie ludzi, w tym niepłodność, brak prawidłowego rozwoju układu odpornościowego, zniszczenie układu nerwowego i inne.
Jak dzisiaj są reklamowane produkty firmy Monsanto?
Opryskiwanie dzieci DDT
Pestycyd DDT – Rachel Carson – Silent Spring
Po wprowadzeniu DDT na rynek ogłaszano, że jest bezpieczny choć nie było danych, które dałyby podstawę do takich twierdzeń.
W 1947, gazeta ”The Times” opublikowała reklamy DDT, mówiące o tym, że jest to dobre rozwiązanie dla ludzi, domów, gospodarstw rolnych. Zajęło 20 lat, zanim naukowcy zdali sobie sprawę, jakie było to niebezpieczne.
Jedna z taktyk krytykowania wątpliwości Rachel Carson przedstawionych w książce Silent Spring to taka, że jeśli przestaniemy używać nowoczesnych pestycydów to cofnęlibyśmy się do mroków średniowiecza a owady, choroby oraz szkodniki znów by pojawiły się na ziemi.
„DDT jest dobre dla mnie-e-e!”
Wielkie oczekiwania pokładane w DDT spełniły się. W 1946 r. wyczerpujące testy naukowe wykazały, że przy prawidłowym stosowaniu DDT zabija wiele niszczycielskich szkodników owadzich i jest dobroczyńcą dla całej ludzkości.
Pennsalt produkuje DDT i swoje produkty we wszystkich standardowych formach i jest obecnie jednym z największych producentów tego niesamowitego insektycydu w kraju. Dzisiaj każdy może cieszyć się dodatkowym komfortem, zdrowiem i bezpieczeństwem dzięki owadobójczym właściwościom produktów Pennsalt na bazie DDT… a DDT jest tylko jednym z wielu produktów chemicznych Pennsalt, które przynoszą korzyści przemysłowi, gospodarstwu rolnemu i domowi.
DOBRE DLA OWOCÓW — większe jabłka, soczystsze owoce, które są wolne od nieestetycznych robaków… wszelkie korzyści wynikające z aerozoli i oprysków DDT.
DOBRE DLA BYKÓW — wołowina jest obecnie bardziej mięsista… ponieważ jest to naukowy fakt, że — w porównaniu do potraktowanych sztuk bydła — byki mięsne przybierają na wadze nawet 25 kilogramów więcej, gdy są chronione przed muchami i wieloma innymi szkodnikami za pomocą insektycydów na bazie DDT.
Knox FOR THE HOME — pomaga tworzyć zdrowsze, wygodniejsze domy… chroni Twoją rodzinę przed niebezpiecznymi szkodnikami owadzimi. Stosuj proszki i spraye Knox-Out DDT zgodnie z zaleceniami… a potem obserwuj, jak owady „gryzą piach”!
Knox FOR DAIRIES — do 20% więcej mleka… więcej masła, więcej sera… testy dowodzą większej produkcji mleka, gdy krowy mleczne są chronione przed uciążliwościami wielu owadów za pomocą insektycydów na bazie DDT, takich jak Knox-Out Stock i Barn Spray.
DOBRE DLA UPRAW RZĘDOWYCH — 25 baryłek ziemniaków więcej na akr… rzeczywiste testy DDT wykazały wzrosty plonów w ten sposób! Proszki i opryski DDT pomagają rolnikom przekazać te korzyści Tobie.
Knox DLA PRZEMYSŁU — Zakłady przetwórstwa spożywczego, fabryki, pralnie chemiczne, hotele… dziesiątki branż zyskują skuteczną kontrolę nad szkodnikami i przyjemniejsze warunki pracy dzięki produktom Pennsalt DDT.
OSTRZEŻENIE: DDT
NADZWYCZAJNY nowy insektycyd DDT nie jest pozbawiony wad. W zeszłym tygodniu lekarze z U.S. Public Health Service wydali ostrzeżenie (potwierdzając niektóre wcześniejsze raporty — TIME, 12 czerwca 1944), że DDT może być toksyczny nie tylko dla owadów, ale również dla ludzi i zwierząt.
Podawany zwierzętom laboratoryjnym w małych dawkach, DDT powodował objawy zatrucia podobne do tych wywoływanych przez kwas karbolowy. Pobudzał ich ośrodkowy układ nerwowy, wywoływał dreszcze, paraliż kończyn, a w niektórych przypadkach prowadził do śmierci.
TRUCIZNA TA WYKAZUJE DZIAŁANIE KUMULACYJNE.
Badacze odkryli również, że DDT może być wchłaniany przez skórę. Jednak w rozcieńczonej, sproszkowanej formie, w jakiej zwykle się go stosuje, nie wydaje się być szkodliwy; pomimo jego szerokiego użycia jako proszku do odwszawiania na frontach wojennych, nie odnotowano dotąd żadnego przypadku zatrucia.
Wniosek lekarzy: DDT stanowi „realne zagrożenie dla zdrowia” i powinien być stosowany z ostrożnością.
CHROŃ SWOJE DZIECI PRZED OWADAMI PRZENOSZĄCYMI CHOROBY!
TAPETA DO POKOJU DZIECIĘCEGO TRIMZ Z DDT oraz TAPETA SUFITOWA
ZABIJA MUCHY, KOMARY, MRÓWKI… a także ćmy, pluskwy, rybiki i inne domowe szkodniki po kontakcie!
PRZETESTOWANE I POLECANE PRZEZ BIURO OBSŁUGI KLIENTA PARENTS’ MAGAZINE
NAUKA MEDYCZNA WIE, że wiele powszechnie występujących owadów rozmnaża się w brudzie, żyje w nim i przenosi choroby. Nauka określiła także zagrożenia wynikające z faktu, że owady przenoszące choroby mogą wtargnąć do domu. Badania wykazały, że jedna mucha może przenosić aż 6800000 bakterii! Wyobraź sobie to zagrożenie dla zdrowia — szczególnie dla dzieci — ze strony much podejrzewanych o przenoszenie takich chorób jak szkarlatyna, odra, dur brzuszny, biegunka… a nawet groźne polio!
Niektóre gatunki komarów przenoszą malarię i żółtą febrę. A każde ukąszenie komara jest bolesne i łatwo może ulec zakażeniu po podrapaniu.
BEZPIECZNE dla dzieci i dorosłych, zwierząt domowych i ubrań. Certyfikowane jako całkowicie bezpieczne do użytku domowego. Przetestowane i polecane przez magazyn Parents’ Magazine.
GWARANTOWANA SKUTECZNOŚĆ w walce z owadami przenoszącymi choroby przez 1 rok. Badania wykazały, że właściwości owadobójcze utrzymują się nawet po 2 latach stosowania.
BEZ SPRAYÓW! BEZ PŁYNÓW! BEZ PROSZKÓW! Tak wygodne i tak bezpieczne, ponieważ DDT jest trwale wprasowany w papier. Nie ściera się!
PIĘKNE! „Jack i Jill” lub „Disney Favorites” — nowe, radosne wzory, które chronią, a przy tym upiększają pokój dziecka.
TAPETA SUFITOWA Z DDT — dodatkowa ochrona pokoju dziecięcego lub każdego innego pomieszczenia w domu. Dostępna w dwóch wersjach kolorystycznych.
GOTOWE DO NAKLEJENIA! Wystarczy zanurzyć w wodzie i nałożyć! Każdy może położyć tapetę TRIMZ — bez pomocy i wcześniejszego doświadczenia. Miliony osób już to zrobiły! Udowodniły, że to szybkie, czyste i łatwe!
Nic do przygotowania — żadnych narzędzi, kleju ani bałaganu. Wystarczy przyciąć paski, zanurzyć w wodzie i zawiesić. Wysycha w 20 minut!
Gwarancja przyklejenia — gwarancja zadowolenia lub zwrot pieniędzy. I DO TEGO W TAK NISKIEJ CENIE!
Możesz chronić swoje dziecko już za 1,29–1,98 USD — w zależności od wielkości pokoju. Tapeta dziecięca TRIMZ z DDT oraz tapeta sufitowa TRIMZ z DDT są teraz dostępne w domach towarowych, sklepach sieciowych, z narzędziami, farbami i tapetami na całym świecie.
Wiele pięknych, nowych wzorów dostępnych jest także w standardowej tapecie TRIMZ gotowej do użytku — w cenach 1,29, 2,49 i 2,98 USD za pudełko.
GOTOWA TAPETA TRIMZ
Kolejny produkt firmy TRIMZ CO., INC., ODDZIAŁ UNITED WALLPAPER
WIODĄCY PROJEKTANT I NAJWIĘKSZY PRODUCENT TAPET NA ŚWIECIE,
MERCHANDISE MART, CHICAGO 54, ILLINOIS
Nowy Środek Owadobójczy W Aerozolu BLACK FLAG
PO PROSTU NACIŚNIJ PRZYCISK… OWADY PADAJĄ MARTWE!
JUŻ JEST… najwygodniejszy, najłatwiejszy w użyciu środek owadobójczy, jaki kiedykolwiek widziałeś — w cenie, na którą każdy może sobie pozwolić!
Przedstawiamy nowy środek owadobójczy Black Flag w aerozolu! Wystarczy dotknięcie palcem poręcznego przycisku, aby uwolnić magiczną mgiełkę, która z pewnością zabije muchy, komary, ćmy latające, meszki i inne owadzie szkodniki.
BEZ MUSU, BEZ FAŁSZU z tym schludnym, kompaktowym aerozolem Black Flag. Jest gotowy do użycia natychmiast — bez pistoletu natryskowego do napełniania, bez rozlewania, bez kapania, bez plam na ścianach, zasłonach, firankach lub dywanach.
Dostajesz całą moc zabijania owadów słynnej formuły Black Flag, a także nowoczesną wygodę bomby aerozolowej z przyciskiem.
BEZ KUPNA PISTOLETU NATRYSKOWEGO!
BEZ KAPANIA!
BEZ PLAM!
MNIEJ KOSZTUJE: Cena niższa niż w przypadku bomb wysokociśnieniowych!
LEPSZE DZIAŁANIE: Wielokrotnie bardziej wydajny niż zwykłe spraye!
ŁATWE! Naciśnij — szybka kombinacja zabija typowe owady domowe (muchy, komary, meszki, latające ćmy i inne latające szkodniki) gdziekolwiek się znajdują.
6 DO 8 SEKUND SPRYSKIWANIA usuwa z przeciętnego pokoju owady latające. Wystarczy postępować zgodnie z prostymi instrukcjami. Łatwo skierować na oprawy oświetleniowe i lampy.
SUPER SKUTECZNY! Zabójczy spray Black Flag Aerosol poluje na ćmy i insekty, gdziekolwiek się chowają. Zabija również karaluchy, pająki i mrówki.
W sprzedaży w wiodących sklepach w całym kraju.
NAJLEPSZA MARKA WŚRÓD ŚRODKÓW OWABÓJCZYCH [INSEKTYCYDOWYCH]!
BLACK FLAG – PRODUKT NA KAŻDĄ SPECJALNĄ POTRZEBĘ DOMOWĄ
PIĘĆ W JEDNYM! Najbardziej skuteczny insektycyd, jaki kiedykolwiek opracowano do ogólnego użytku domowego. Zabija muchy, komary, mrówki, karaluchy, szkodniki. Pinta za 69¢
SPRAY NA KARALUCHY: Gwarantuje zabicie karaluchów w ciągu 2 godzin i chroni obszar przez tygodnie. Pinta za 49¢
55% DDT: Najwyższej klasy spray o szybkim działaniu i szybkiej śmierci. Kontroluje owady pełzające. Zawiera chlordan i DDT. Podwójna moc. Pinta za 39¢
PEWNA ŚMIERĆ: Na mrówki, karaluchy, pająki. Podwójna moc. Pinta za 69¢
ANTROL – pułapki i karmniki na mrówki przyciągają i zabijają mrówki żywiące się tłuszczem i słodyczami. Pułapki: 15¢, Karmniki: 10¢
SNAROL – skuteczny środek do zwalczania ślimaków, rolnic, stonóg i skorków. Łatwy w użyciu, nie uszkadza roślinności. 1 funt: 35¢
Bibliografia:
1. Albrecht WA. Chemicals in Food Products, 1950. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1951:202–228.
2. Arena JM. Accidental poisoning in children. Ciba Clin Symposia. 1951;3:86.
3. Bateman GQ, et al. Transmission studies of milk of dairy cows fed toxaphene-treated hay. J Agric Food Chem. 1953;1:322.
4. Berliner ML. Cataract following the inhalation of paradichlorobenzene vapor. Arch Ophthalmol. 1939;22:1023–1033.
5. Biddulph C, et al. The toxicity of DDT and methoxychlor to farm animals and its accumulation in products consumed by man. In: Chemicals in Food Products, Part I. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1951:249–268.
6. Bing FC. Chemicals in Food Products, 1950. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1951:39–64.
7. Bing FC, et al. Chemicals introduced in the production of foods. Am J Public Health. 1952;40(5).
8. Bing FC, et al. Chemicals introduced in foods. Am J Public Health. 1952;42(5).
9. Biskind MS. DDT poisoning and X disease in cattle. J Am Vet Med Assoc. 1949;114:20.
10. Biskind MS. DDT poisoning and the elusive “virus X”: a new cause for gastroenteritis. Am J Dig Dis. 1949;16:79.
11. Biskind MS, Bieber I. DDT poisoning — a new syndrome with neuropsychiatric manifestations. Am J Psychotherapy. 1949;3:261.
12. Biskind MS. Clinical intoxication with DDT and other new insecticides. In: Chemicals in Food Products, 1950. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1951:700–722. Also published in J Insurance Med. 1951;6(1).
13. Biskind MS. Nutritional aspects of certain cardiovascular disorders. J Insurance Med. 1951;6(2).
14. Biskind MS. DDT poisoning in children. Mod Med. 1952 May 15:18.
15. Biskind MS. The technic of nutritional therapy. Am J Dig Dis. 1953;20:57–67.
16. Blinn RC, et al. Specific insecticidal powers found in hydrocarbons. Cited in News Section. J Agric Food Chem. 1953;1:11.
17. Breakey EP. Halowax as a contact insecticide. J Econ Entomol. 1934;27:393-397.
18. Breakey EP, Miller AC. Halowax as an ovicide. J Econ Entomol. 1935;28:358-365.
19. Breakey EP, Miller AC. Halowax (chlorinated naphthalene) as an ovicide for codling moth and oriental fruit moth. J Econ Entomol. 1936;29:820-826.
20. Bromfield L. In: Chemicals in Food Products, Part I. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1951:289-314.
21. Bromfield L. Bromfield on food poisons. Probers into Chemical sprays smeared by lobby tracing to manufacturers. Cleveland Plain Dealer. September 9, 1951.
22. California Bureau of Adult Health. Medical Aspects of Organie Phosphorus-Containing Insecticides. Physicians’ Occupational Health Bulletin No. 6. Berkeley; January 1952.
23. California State Board of Health. Lindane vaporizer use opposed by State Board. Calif Flealth. 1952;10:96. December31.
24. Carman GE, et al. Absorption of DDT and parathion by fruits. Proc Am Chem Soc. 115th meeting. March 1949;30A.
25. Carter RH. DDT residues in agricultural produets. Ind Eng Chem. 1948;40:716.
26. Carter RH, et al. Effect of cooking on the DDT content of beef. Science. 1948;107:347. April 2.
27. Carter RH, et al. The storage of DDT in the tissues of pigs fed beef containing the compound. J AnimSci. 1948;7:509-510.
28. Case RAM. Toxic effects of DDT in man. Br Med J. 1945;2:842-845. December 15.
29. Charron KC. Information on Organie Phosphates and Chlorinated Flydrocarbons. Ottawa, Canada: Department of National Health and Welfare; June 26, 1951.
30. Connecticut Agriculture Experiment Station. Report of Progress. February 28, 1952.
31. Council on Foods. Health hazards of pesticides. JAMA. 1948;137:1603. August 28.
32. Council on Pharmacy and Chemistry. Pharmacology and toxicology of certain organie phosphorus insecticides. JAMA. 1950;144:104-108. September 9.
33. Council on Pharmacy and Chemistry. Pharmacologic and toxicologic aspects of DDT (chlorophenothane, U.S.P.).7AMA 1951;145:728. March 10.
34. Council on Pharmacy and Chemistry. Toxic effects of technical benzene hexachloride and its principal isomers. JAMA. 1951;147:571. October 6.
35. Council on Pharmacy and Chemistry. Health hazards of electric vaporizing devices for insecticides. JAMA. 1952;149:367. May 24.
36. Council on Pharmacy and Chemistry. Pharmacologic properties of toxaphene, a chlorinated hydrocarbon insecticide. JAMA. 1952;149:1135. July 19.
37. Council on Pharmacy and Chemistry. Health problems of vaporizing and fumigating devices for insecticides: a supplementary report. JAMA. 1953;152:1232. July 25.
38. Cox LG. Chemicals In Foods and Cosmetics, Part 3. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1952:1385.
39. Curran CH. DDT and other pest control Chemicals. In: International Technical Conference on the Protection of Naturę, UNESCO, Lakę Success, 1949:356.
40. Davidow B, Radomski JL. Isolation of an epoxide metabolite from fat tissues of dogs fed heptachlor. J Pharmacol Exp Ther. 1953;107:259-265. March.
41. DeBach P. The necessity for an ecological approach to pest control on citrus in California. J Econ Entomol. 1951;44:443^ł47.
42. Delaney JJ, et al. lnvestigation of the use of Chemicals in foods and cosmetics: Food. U.S. House of Representatives, Report No. 2356. June 30, 1952.
43. Doming A. Barnyard sickness: wave of new diseases hitting U.S. livestock worries farm officials. Wall Street Journal. April 4, 1953.
44. Dendy J. Chemicals in Food Products, Part 1. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1951:217.
45. Drinker CK, et al. The problem of possible systemie effects from certain chlorinated hydrocarbons. J Ind Hyg Toxicol. 1937;19:283. September.
46. Editorial. Aldrin and dieldrin poisoning. JAMA. 1951;146:378. May 26.
47. Editorial. Insecticide storage in adipose tissue. JAMA. 1951;145:735. March 10.
48. Engel RW, Bell WB. The naturę of X disease in cattle. Nutr Rev. 1953;11:97-99. April.
49. English M. U.S. Public Health Service, Federal Security Agency, Regional Office V. October 31, 1951.
50. Falk W. Harefuah, July 1, 1951. Cited in: Foreign letters. JAMA. 1951;146:1437. August 11.
51. Filkin LE. Personal communication.
52. Fitzhugh OG, Nelson AA. Comparison of chronic effects produced in rats by several chlorinated hydrocarbon insecticides. Fed Proc. 1951 ;10:295. March.
53. Flinn FB, Jarvik NE. Action of certain chlorinated naphthalenes on the liver. Proc Soc Exp Biol Med. 1936;35:118. October.
54. Foreign letters. JAMA. 1951 ;146:1525. August 18.
55. Fowler REL. Manifestations of cottonfield insecticides in the Mississippi Delta. J Agric Food Chem. 1953;1:469-473. June 10.
56. Frings H, OTousa JE. Toxicity to mice of chlordane vapor and Solutions administered cutaneously. Science. 1950;111:658. June 16.
57. Goddard Y. Personal communication.
58. Gruenwald P, Jacobi M. Mononuclear pneumonia in sudden death or rapidly fatal illness in infants.7 Pediatr. 1951;39:650-662.
59. Hansel W, et al. The effects of two causative agents of experimental hyperkeratosis on vitamin A metabolism. Cornell \fet. 1951;41:367. October.
60. Hess AD. Proceedings of the National Malaria Society, Chicago. November 16, 1951.
61. Hueper WC. Chemicals in Foods and Cosmetics, pt. 3, pp. 1358, 1374. Washington: U.S. Government Printing Office; 1952.
62. Jandorf BJ, Sarrett HP, Bodansky O. Effects of oral administration of DDT on metabolism of glucose and pyruvicacid in rat tissues. J Pharmacol Exp Ther. 1946;88:333. December.
63. Johnston CD. Cited in: Editorial. Insecticide storage in adipose tissue. JAMA. 1951 ;145:735. March 10.
64. Kleinfeld VA. Is there a Chemicals in foods problem? Proc Am Bar Assoc. September, 1951.
65. Klumpp TG. The great American neurosis. J Agric Food Chem. 1953;1:484. June 10.
66. Knight GF. Chemicals in Foods and Cosmetics, pt. 2, pp. 1047-1053. November 24, 1951.
Washington: U.S. Government Printing Office; 1952. Also personal Communications.
67. Knight GF. What are pesticides doing to human beings? Modern Nutrition. 1952-1953.
68. Laug EP, et al. Liver celi alteration and DDT storage in the fat of the rat induced by dietary levels of 1 to 50 ppm DDT. J Pharmacol Exp Ther. 1950;98:268.
69. Laug EP, et al. Occurrence of DDT in human fat and milk. AMA Arch Ind Hyg Occup Med. 1951 ;3:245— 246. March.
70. Leary JC, et al. DDT and the Insect Problem. New York: McGraw-Hill; 1946.
71. Lehman AJ. The major toxic action of insecticides. Buli N YAcad Med. 1949;25:382-387. June.
72. Lehman AJ. Some toxicological reasons why certain Chemicals may or may not be permitted as food additives. In: Chemicals in Food Products, pt. 1, p. 275. Washington: U.S. Government Printing Office; 1951.
73. Lensky P, Evans HL. Human poisoning by chlordane.TAMA 1952;149:1394. August 9.
74. Lillie RD, Smith Ml. Pathology of experimental poisoning in rabbits and rats with DDT. Public Health Rep. 1944;59:979-1020. July 28-August 4.
75. Lillie RD, et al. Pathologic action of DDT and certain of its analogs and derivatives. Arch Pathol. 1947;43:127-142. February.
76. Linduska JP. DDT and the balance of naturę. Int Tech Confon Protection of Naturę, UNESCO, Lakę Success; 1949. p. 363.
77. McEntee K, et al. The production of hyperkeratosis (X-disease) by feeding fractions of a processed concentrate. Cornetl Vet. 1951 ;41:237. July.
78. McCormick WJ. Poliomyelitis, infectious or metabolic? Arch Pediatr. 1950;67:56-73. February.
79. McGee LC, et al. Accidental poisoning by toxaphene. JAMA. 1952;149:1124. July 19.
80. Martin WC. Proc Am Acad Nutr, New York; September 29, 1953.
81. Mickle FL. Conti Health Buli January, 1952.
82. Mobbs RF. Toxicity of hexachlorocyclohexane in scabies. JAMA. 1948;138:1253. December 25. Also personal Communications.
83. Mobbs RF. Hearings of the Committee on Interstate and Foreign Commerce, House of Representatives, U.S. Congress, Washington; July 14, 1953.
84. National Foundation for Infantile Paralysis. New York Times; November 10, 1950; July 9, 1951.
85. Nelson AA, et al. Histopathological changes following administration of DDT to several species of animals. Public Health Rep. 1944;59:1009. August 4.
86. von Oettingen WF. Poisoning: A Guide to Clinical Diagnosis and Treatment. New York: Hoeber; 1952. pp. 308-309.
87. Olafson P, McEntee K. The experimental production of hyperkeratosis (X-disease) by feeding a processed concentrate. Cornell Vet. 1951 ;41:107. June.
88. Pearce GW, et al. Examination of human fat for the presence of DDT. Science. 1952;116:254. September 5.
89. Pickett AD. The philosophy of orchard insect control. Contrib. No. 2589. Div. Entomol., Dept. of Agric., Ottawa, Canada.
90. Pickett AD. A critigue on insect Chemical control methods. Can Entomol. 1949;81(3). March.
91. Pottenger FM Jr, Krohn B. Poisoning from DDT and other chlorinated hydrocarbon pesticides— pathogenesis, diagnosis and treatment. Chemicals in Foods and Cosmetics, pt. 2, pp. 954-965. Washington, U.S. Govt. Printing Office; 1952. November23. Also personal Communications.
92. Radomski JL, Davidow B. The metabolite of heptachlor, its estimation, storage and toxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1953;107:266-272. March.
93. Riker WF Jr, et al. Studies on DDT: effects on oxidative metabolism. J Pharmacol Exp Ther. 1946;88:327-332. December.
94. Roark RC. A digest of information on chlordane. U.S. Dept of Agriculture, Bureau of Entomology and Plant Ouarantine. Buli. E-817. April 1951 ;132 pp.
95. Robinson RH. Harvest analysis of DDT residues. Food Packer. 1948;29:50-53.
96. Sabin AB. Epidemiology of poliomyelitis. JAMA. 1947;134:749-756. June 28.
97. Sax NI. Handbook of Dangerous Materials. New York: Reinhold; 1951. pp. 97, 191, 292-2, 369, 388.
98. Scheele LA. Summary of investigations on DDT residues in foods and DDT storage in human fat. Chemicals in Foods and Cosmetics, pt. 3, p. 1383. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1952.
99. Schread JC. Japanese beetle outbreak varies in severity. New York Times, garden section; August 12, 1951.
100. Scobey RH. Is the public health law responsible for the poliomyelitis mystery? Arch Pediatr. 1951;68:220-232. May.
101. Scobey RH. The poison cause of poliomyelitis and obstructions to its investigation. Arch Pediatr. 1952;69:172-193. April.
102. Shepherd CJ. Effect of insecticides on soil microflora. J Soil Assoc. 1952;6:59. July.
103. Shepherd JB, et al. The effect of feeding alfalfa hay containing DDT residue on the DDT content of cow’s milk. J Dairy Sci. 1949;32:549-555. June.
104. Simmons SW. Cited in Newsweek, September 29, 1952; pp. 91-92. (“No Harm in DDT”).
105. Stone TT, Gladstone L. DDT. JAMA. 1951 ;145:1342. April 28.
106. Telford HS, Guthrie JE. Transmission of the toxicity of DDT through the milk of white rats and goats. Science. 1945; 102:647. December 21.
107. Toomev JA. Personal Communications (see ref. 12, p. 722).
108. U.S. Dept of Agriculture. A cause of X disease identified at Tennessee Experiment Station. Washington; July 2, 1952.
109. U.S. Dept of Agriculture. Reports of the Chief, Bureau of Entomology and Plant Quarantine, 1951, 1952.
110. U.S. Dept of Agriculture. Toxicity of insecticides, fungicides, and herbicides: a report of current research and research needs. October, 1951.
111. U.S. Dept of Agriculture. Yearbook of agriculture, 1952, “Insects.” Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1952.
112. U.S. Dept of Agriculture. Insecticide is endorsed; U.S. permits its use against the army worm. New York Times. June 13, 1953.
113. Vrydagh JM. Consequences possibles pour les equilibres naturels de la generalisation de 1’emploi des antiparasitaires (DDT, etc.). Int Tech Confon Protection of Naturę. Lakę Success, UNESCO; 1949. p. 357.
114. Washko FV, et al. Occurrence of hyperkeratosis (X-disease) in experimental cattle. Cornell Vet. 1951;41:346. September.
115. Wickenden L. Make friends with your land. New York: Devin-Adair; 1949. Chemicals in Foods and Cosmetics Pt. 3, pp. 1077-1091. Washington: U.S. Govt. Printing Office; 1952.
116. Wigglesworth VD. A case of DDT poisoning in man. Brit MedJ. 1945;1:517. April 14.
117. Wilson JR. The problem of toxic spray residue on fruits and vegetables. Food, Drug & Cosmetic Quart. 1949;Mar:85.
118. Woodward G, et al. Accumulation of DDT in the body fat and its appearance in the milk of dogs. Science. 1945;102:177. August 17.
119. X-disease killing cattle: thousands of animals reported dying in Texas. New York Times. March 8, 1953; Sect. 1:87.