Dr Dolores Cahill: Jak SARS-CoV-2 zmodyfikowano w laboratorium?

Dr Dolores Cahill: Jak SARS-CoV-2 zmodyfikowano w laboratorium?

Prof. Dolores Cahill to wiodący na świecie naukowiec i wykładowca akademicki. Jest znana ze swojej pracy w dziedzinie bio-medycyny. Dolores była członkiem Advisory Science Council przy irlandzkim rządzie oraz członkiem International Science Advisory Board. Posiada ponad 20-letnie doświadczenie w zakresie wysokoprzepustowych macierzy białek i przeciwciał, rozwoju technologii proteomiki, automatyzacji i zastosowań biomedycznych w odkrywaniu biomarkerów, diagnostyce i medycynie spersonalizowanej. Profesor na University College Dublin (2005-obecnie) Lider grupy, Max-Planck-Institute, Berlin, Niemcy (1995-2003) Opiekun absolwentów studiów doktoranckich i magisterskich w Niemczech i Irlandii. Więcej na stronie https://dolorescahill.com/pages/experience

Laureat Nagrody Nobla Luc Montagnier  twierdzi, że COVID-19 pochodzi z laboratorium
Li-Meng Yan o laboratoryjnej genezie koronawirusa

 

Jak SARS-CoV-2 zmodyfikowano w laboratorium?

 

Dave Cullen: Czy jeszcze chciałabyś omówić jakieś slajdy, by bardziej zobrazować temat.

Dr Dolores Cahill: Jeśli mógłbyś przejść do slajdu, jeśli dobrze pamiętam numer 12. „Bezrobocie zabija. Im dłużej trwa lockdown, tym gorsza będzie sytuacja”.

Unemployment Kills: The Longer Lockdowns Last, the Worse It Will Get
https://mises.org/wire/unemployment-kills-longer-lockdowns-last-worse-it-will-get

Przeczytałam taki artykuł w gazecie, który powołuje się na badania, których jeszcze nie przejrzałam, że w Zjednoczonym Królestwie [GB] średnio u 30 tysięcy osób [we wcześniejszych latach] diagnozowano na raka, kiedy w tym samym miesiącu [w 2020] diagnozuje się średnio 5 tysięcy osób. Oznacza to, że w takich przypadkach jak rak mózgu, rak jajnika czy czerniak złośliwy, będziemy mieli skokowy wzrost przypadków śmiertelnych z powodu braku lub błędnej diagnozy.

Obawiam się, że zostanie to przypisane do drugiego wzrostu zakażeń, by dalej siać strach wśród ludzi. Dlatego też jeśli ludzie nie będą poinformowani odnośnie poprawnej ochrony swojego układu immunologicznego, mając w pogotowiu witaminy i hydroksychlorochinę (HCQ). To wygląda tak, jakby zależało im na znacznym wzroście śmiertelności, by retrospektywnie uzasadnić lockdown, by retrospektywnie uzasadnić atak na nasze wolności.

I jestem pewna, że znasz temat symulacji „Wydarzenie 201”, że MFW wyemitowało tzw. „obligacje pandemiczne”, ale aby uzyskać te środki, należało spełnić określone kryteria epidemiczne, a termin przyznawania tych środków mijał 24 marca 2020 r. Wielu ludzi wiedziało, że zostanie ogłoszona pandemia; oczywiście mam kilka slajdów odnośnie finansowania przez Stany Zjednoczone badań prowadzonych w laboratorium w Wuhan. To tak dla informacji.

Nie musimy koniecznie zajmować się tym tematem, a jak chcesz, to mam przygotowane jakieś 2 slajdy na ten temat.

Dave Cullen: Z przyjemnością. Które są to slajdy?

Dr Dolores Cahill: Są to slajdy… Slajd 16, na przykład. Slajd 16 i 17.

Dave Cullen: „Przypuszczalne pochodzenie SARS-CoV-2”.

Proksymalne pochodzenie SARS-CoV-2 - Dr Dolores Cahill: Jak SARS-CoV-2 zmodyfikowano w laboratorium?

Proksymalne pochodzenie SARS-CoV-2; The proximal origin of SARS-CoV-2

 

Dr Dolores Cahill: Tak, Jest to tytuł artykułu opublikowanego w Nature Medicine. Jestem pewna, że wiesz, że to badanie nad koronawirusem zostało przeprowadzone w Stanach, w laboratorium w Karolinie Północnej, po czym ogłoszono moratorium na tego typu badania. Jest to tak zwane badanie mutacji gain-of-function (mutacja z nabyciem funkcji).

Załóżmy, że jakiś mechanizm patogeniczny w przypadku jednego organizmu posiada potencjał patogeniczny także w przypadku organizmu ludzkiego, jeśli rekombinacyjnie – co jest prostym procesem, który można przeprowadzić w laboratorium w kilka dni – wysekwencjonujemy ten region i w procesie ligacji połączymy go z innym regionem wirusa, dodamy tę funkcję patogeniczną do tego wirusa.

[Ligacja – proces łączenia dwóch fragmentów lub końców nici DNA za pomocą ligazy.]

Przypuszczalne pochodzenie SARS-CoV-2

Taki proces nazywa się mutacją z nabyciem funkcji [gain-of-function]. Ten koronawirus, jakbyś mógł proszę przejść do slajdu 17, typowo wirusy tego typu zbudowane są z 30 tys. nukleotydów, ale w przypadku SARS-CoV-2 mamy do czynienia z serią 12 nukleotydów, które nie są obecne w innych wirusach tego typu. To nie jest coś, co mogło wykształcić się w sposób naturalny.

Dave Cullen: Ten wątek poruszyła Judy Mikovits – przepraszam, że przerwałem – która powiedziała, że przejście wirusa z nietoperza na człowieka zajęłoby około 800 lat. Czy zgadasz się z tym stwierdzeniem?

Dr Dolores Cahill: Zdecydowanie tak. Mam tu kilka artykułów. Artykułów recenzowanych, podobnie jak w przypadku omawianego artykułu, który opublikowano w Nature Medicine, więc w bardzo prestiżowym czasopiśmie. W tym artykule autorzy stwierdzają fakt istnienia tych 12 nukleotydów.

Gdy przejdziemy do kolejnego slajdu, zobaczymy, że mutacja to losowa zmiana pojedynczego nukleotydu wśród 30 tys. pozostałych nukleotydów u jednej osoby lub w danym regionie wirusa. Takie mutacje to zjawisko naturalne.

Mutacja a wstawianie

Jednak w przypadku tego wirusa mamy do czynienia z 12 nukleotydami, które nie mają odpowiedników u innych podobnych koronawirusów w tym konkretnym regionie wirusa. Z opublikowanych informacji wynika, że te nukleotydy zostały interkalowane [wstawione] do oryginalnego wirusa SARS-CoV-1 w roku 2006.

[Interkalacja (wstawianie) – zjawisko wiązania niewielkich cząsteczek, wewnątrz cząsteczek związków wielkocząsteczkowych.]

Japończycy wstawili w podobne miejsce (RRKR) do białka SARS-CoV w 2008 roku, choć nieco niżej niż w CoV2

Na slajdzie 20 mamy kolejną publikację, w roku 2008 pojawił się kolejny artykuł tego typu.

W tym samym 2008 roku ich holenderscy koledzy również zbadali te miejsca proteazy SARS-CoV i porównali je z mysim koronawirusem MHV

Yuri Deigin: W tym samym 2008 roku ich holenderscy koledzy również zbadali te miejsca proteazy SARS-CoV i porównali je z mysim koronawirusem MHV, który również ma takie miejsce (SRRAHR | SV), które jest dość podobne do miejsca CoV2 ( SPRRAR | SV); J Virol. 2008 Sep; 82(17): 8887–8890.

 

Chcę tylko pokazać, że nie jest to jakaś tajemnica. Kolejna publikacja z innego laboratorium.

Chiny - furin RRKR - 2019

Yuri Deigin: Najnowszą tego rodzaju pracą, z jaką się zetknąłem, był artykuł z października 2019 r. z kilku laboratoriów w Pekinie, do którego wstawiono furin RRKR, nie tylko do jakiegoś pseudowirusa, ale do rzeczywistego żywego koronawirusa kurczaków, wirusa zakaźnego zapalenia oskrzeli (IBV) – Lab-Made? SARS-CoV-2 Genealogy Through the Lens of Gain-of-Function Research

 

Najważniejsze jest natomiast to, że w Pekinie, na podstawie badań w laboratorium w Wuhan, ukazał się w październiku 2019 r. artykuł opisujący tę konkretną modyfikację. Z października 2019 r. Teraz już wiemy, że, po pierwsze, na rynku z owocami morza nigdy nie sprzedawano nietoperzy, a także to, że doktorant pracujący w tym laboratorium zmarł. Jak się wydaje, to właśnie na jej pogrzebie w Wuhan, to po tym wydarzeniu zaczęto obserwować przypadki symptomów tej choroby. Od tego momentu wirus zdawał się rozprzestrzeniać, gdzieś pomiędzy październikiem, listopadem, grudniem w Chinach.

W Chinach opublikowano także badanie na 40 osobach, datowane na 2 stycznia tego roku. Opublikowanie wyników badania na zakażonych w dniu 2 stycznia 2020 r. oznacza, że pierwsze zakażenia miały miejsce gdzieś w listopadzie.

Wszystko to oznacza, że jest problem z tym wirusem, ale na pocieszenie dodam, że wygląda na to, że wszyscy staliśmy się na ten wirus odporni. Wirus nie był tak groźny i oczywiście…

To znaczy tyle, że istnieje połączenie, gdyż na badania te przeznaczono 3,7 mln (dolarów?) w Chinach, a ponieważ dalsze finasowanie tego typu badań zostało zablokowane w wielu krajach, naukowiec, który prowadził te badania w laboratorium w Karolinie Płn. przeniósł się do laboratorium w Wuhan, opublikował wyniki swoich badań nad tą interkalacją, co pozwoliło zidentyfikować tę sekwencję u pacjentów, a artykuł opublikowano w Nature Medicine.

Odnośnie symptomu mam przygotowany jeden slajd, żeby łatwiej było to zrozumieć. To gen zwany FURIN, który ułatwia przedostawanie się wirusa do organizmu. To tyle, to już wszystkie slajdy.

Slajd 24 pokazuje, że przy braku tych 12 dodatkowych nukleotydów białko kolcowe przyłączyłoby się do receptora ACE2, ale przy obecności dodatkowego receptora uzyskuje nową drogę infekcji komórki. W cytowanym na slajdzie artykule pokazano na przykładzie SARS-CoV-2 gen FURIN, to jest ten wąski, różowy fragment po lewej stronie. Ten obszar nie ma swojego odpowiednika u innych podobnych koronawirusów. Tak więc można sądzić, że nie jest to efekt procesów naturalnych.

 

Dr Dolores Cahill: Jak SARS-CoV-2 zmodyfikowano w laboratorium?

 

Lab-Made? SARS-CoV-2 Genealogy Through the Lens of Gain-of-Function Research | by Yuri Deigin | Medium

%d bloggers like this: