Tłuszcze nasycone nie są głównym problemem – dr Aseem Malhotra
Obalamy mit o ich roli w chorobach serca. Specjalista kardiologii interwencyjnej dr Aseem Malhotra, Croydon University Hospital, Londyn
22 październik 2013
Źródło: BMJ. 2013 Oct 22;347:f6340: Saturated fat is not the major issue
https://www.bmj.com/content/347/bmj.f6340
Naukowcy powszechnie akceptują fakt, że tłuszcze trans – znajdujące się w wielu fast foodach, produktach piekarskich i margarynach – zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych poprzez procesy zapalne.[1] Ale „tłuszcze nasycone” to inna historia. Mantra, że tłuszcze nasycone muszą zostać usunięte, aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, dominuje w poradach i wytycznych dietetycznych przez prawie cztery dekady.
Jednak dowody naukowe wskazują, że ta rada paradoksalnie zwiększyła nasze ryzyko problemów sercowo-naczyniowych. Co więcej, obsesja rządu na punkcie poziomu całkowitego cholesterolu, która doprowadziła do naszprycowania milionów ludzi statynami, odwróciła naszą uwagę od bardziej rażącego czynnika ryzyka, jakim jest aterogenna dyslipidemia.
[Dyslipidemia aterogenna (aterogenna triada lipidowa, dyslipidemia cukrzycowa) polega na jednoczesnym występowaniu trzech typów zaburzeń parametrów lipidowych krwi: podwyższenia stężenia triglicerydów, obniżenia poziomu cholesterolu HDL i obecności małych gęstych cząsteczek LDL. Taki zestaw nieprawidłowości predysponuje do rozwoju miażdżycy i jej groźnych powikłań.]
Tłuszcze nasycone demonizowano od przełomowego badania „Siedmiu Krajów” przeprowadzonego przez Ancela Keysa w 1970 roku.[2] Stwierdzono, że istnieje korelacja między występowaniem choroby niedokrwiennej serca a całkowitym stężeniem cholesterolu, które następnie koreluje z proporcją energii dostarczanej przez tłuszcze nasycone. Ale korelacja nie jest przyczynowością. Niemniej jednak zalecono nam ograniczenie spożycia tłuszczów do 30% całkowitej energii i tłuszczów nasyconych do 10%.[3] Aspektem dietetycznego tłuszczu nasyconego, który uważa się za mający największy wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe, jest podwyższony poziom cholesterolu, lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Jednak obniżenie cholesterolu LDL poprzez zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych wydaje się być specyficzne dla dużych, pływających (typu A) cząstek LDL, podczas gdy w rzeczywistości to małe, gęste (typu B) cząstki (reagujące na spożycie węglowodanów) są zaangażowane w chorobę sercowo-naczyniową.[4]
Witamina D i epidemia grypy – dr John J Cannell
Rzeczywiście, ostatnie prospektywne badania kohortowe nie potwierdziły żadnego znaczącego związku między spożyciem tłuszczów nasyconych a ryzykiem sercowo-naczyniowym.[5] Zamiast tego stwierdzono, że tłuszcze nasycone mają działanie ochronne. Źródło tłuszczów nasyconych może być ważne. Nabiał jest wzorcowym źródłem witamin A i D. Oprócz związku między niedoborem witaminy D a znacznie zwiększonym ryzykiem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, wapń i fosfor występujące powszechnie w nabiale mogą mieć działanie przeciw nadciśnieniowe, które może przyczyniać się do odwrotnego związku z ryzykiem sercowo-naczyniowym.[6-8] W jednym z badań wykazano, że wyższe stężenie w osoczu kwasu trans-palmitooleinowego, kwasu tłuszczowego występującego głównie w produktach mlecznych, było związane z wyższym stężeniem lipoproteiny o dużej gęstości, niższym stężeniem triglicerydów i białka C-reaktywnego, zmniejszoną insulinoopornością i mniejszą częstością występowania cukrzycy u osób dorosłych.[9] Czerwone mięso jest kolejnym głównym źródłem tłuszczów nasyconych. Spożywanie przetworzonych mięs, ale nie czerwonego, wiązało się z chorobą wieńcową i cukrzycą, co można tłumaczyć azotanami i sodem jako konserwantami.[10]
Zła sława tłuszczu wynika z jego większej zawartości energii na gram w porównaniu z białkiem i węglowodanami. Jednak prace biochemika Richarda Feinmana i fizyka jądrowego Eugene’a Fine’a nad termodynamiką i korzyścią metaboliczną różnych kompozycji diety wykazały, że organizm nie metabolizuje różnych makroskładników w ten sam sposób.[11] Kekwick i Pawan przeprowadzili jeden z najwcześniejszych eksperymentów dotyczących otyłości, opublikowany w Lancet w 1956 roku.[12] Porównali grupy spożywające diety składające się w 90% z tłuszczu, w 90% z białka i w 90% z węglowodanów i wykazali, że największy spadek masy ciała był w grupie spożywającej tłuszcz. Autorzy doszli do wniosku, że “skład diety wydawał się przeważać pod względem ważności nad przyjmowaniem kalorii.”
Teoria „kaloria kalorii nierówna” została dodatkowo potwierdzona przez ostatnie badanie JAMA, w którym wykazano, że dieta “niskotłuszczowa” spowodowała największy spadek wydatku energetycznego, niezdrowy wzór lipidowy i zwiększoną insulinooporność w porównaniu z dietą niskowęglowodanową i o niskim indeksie glikemicznym.[13] W ciągu ostatnich 30 lat w Stanach Zjednoczonych proporcja energii pochodzącej ze spożywanych tłuszczów spadła z 40% do 30% (chociaż bezwzględne spożycie tłuszczu pozostało takie samo), a mimo to otyłość gwałtownie wzrosła.
Jeden z powodów: kiedy usuniesz tłuszcz, jedzenie smakuje gorzej. Przemysł spożywczy zrekompensował to zastępując tłuszcze nasycone dodanym cukrem. Dowody naukowe wskazują, że cukier jest możliwym niezależnym czynnikiem ryzyka dla zespołu metabolicznego (zespół nadciśnienia, dysglikemii, podwyższonego poziomu trójglicerydów, niskiego poziomu cholesterolu HDL i zwiększonego obwodu talii).
W poprzednich pokoleniach choroby układu krążenia istniały w dużej mierze w izolacji. Obecnie dwie trzecie osób przyjmowanych do szpitala z rozpoznaniem ostrego zawału serca rzeczywiście ma zespół metaboliczny – ale 75% tych pacjentów ma całkowicie prawidłowe stężenie cholesterolu całkowitego.[14] Może to dlatego, że cholesterol całkowity nie jest tak naprawdę problemem?
[Badanie Framingham Heart Study rozpoczęło się w 1948 roku, a jego celem było ustalenie, dlaczego Amerykanie coraz częściej cierpią na choroby serca. Na przykładzie typowej populacji małego miasteczka liczącej 5209 mężczyzn i kobiet w wieku od 30 do 62 lat poszukiwano odpowiedzi na pytanie, dlaczego schorzenia sercowo-naczyniowe atakują Amerykanów.]
Badanie Framingham Heart Study uświęciło całkowity cholesterol jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej, czyniąc statyny drugim najczęściej przepisywanym lekiem w USA i napędzając wielomiliardowy globalny przemysł. W Wielkiej Brytanii osiem milionów ludzi przyjmuje regularnie statyny, co oznacza wzrost o 3 miliony, z pięciu milionów klientów 10 lat temu. Przy 60 milionach recept na statyny rocznie trudno jest wykazać jakikolwiek dodatkowy wpływ statyn na zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w stosunku do skutków spadku rozpowszechnienia palenia tytoniu i pierwotnej angioplastyki.[15] Mimo powszechnego przekonania, że wysokie stężenie cholesterolu jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, w kilku niezależnych badaniach populacyjnych u zdrowych dorosłych wykazano, że niskie stężenie cholesterolu całkowitego wiąże się ze śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych i pozasercowych, co wskazuje, że wysokie stężenie cholesterolu całkowitego nie jest czynnikiem ryzyka w zdrowej populacji.[16-18]
Niedawne badanie “w świecie rzeczywistym” obejmujące 150.000 pacjentów przyjmujących statyny wykazało “nieakceptowalne” działania niepożądane – w tym bóle mięśniowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenia snu i pamięci oraz zaburzenia erekcji – u 20% uczestników, co doprowadziło do odstawienia leku.[19] Jest to ogromnie sprzeczne z wynikami głównych badań nad statynami, w których istotne działania niepożądane w postaci miopatii lub bólów mięśni odnotowano tylko u jednego klienta na 10.000.
Metaanaliza danych sponsorowanych głównie przez przemysł donosi, że w grupie niskiego ryzyka osób w wieku 60-70 lat przyjmujących statyny liczba koniecznych do leczenia (NNT), aby zapobiec jednemu zdarzeniu sercowo-naczyniowemu w ciągu jednego roku, wynosi 345.[20] Najsilniejsze dowody przemawiające za statynami dotyczą prewencji wtórnej, w której wszystkim pacjentom po zawale serca przepisuje się leczenie w maksymalnej dawce, niezależnie od stężenia cholesterolu całkowitego, ze względu na przeciwzapalne lub plejotropowe (stabilizujące blaszkę miażdżycową) działanie statyn. W tej grupie NNT wynosi 83 dla śmiertelności w ciągu 5 lat. Nie oznacza to, że każdy chory odnosi niewielką korzyść, ale raczej, że 82 nie uzyska żadnej korzyści prognostycznej.[21] Fakt, że żaden inny lek obniżający stężenie cholesterolu nie wykazał korzyści w zakresie śmiertelności, wspiera hipotezę, że korzyści ze stosowania statyn są niezależne od ich wpływu na stężenie cholesterolu. Przyjęcie diety śródziemnomorskiej po zawale serca jest prawie trzykrotnie silniejsze w zmniejszaniu śmiertelności niż przyjmowanie statyn. Niedawno opublikowane randomizowane badanie kontrolowane PREDIMED zostało przerwane przedwcześnie po tym, jak wykazało, że u osób z grupy wysokiego ryzyka dieta śródziemnomorska przynosiła 30% poprawę w stosunku do diety “niskotłuszczowej” pod względem zdarzeń sercowo-naczyniowych.[22]
Farmakoterapia może złagodzić objawy, ale nie może zmienić patofizjologii. Lekarze muszą zająć się zarówno profilaktyką, jak i leczeniem. Największa poprawa w zakresie zachorowalności i śmiertelności nie wynikała z osobistej odpowiedzialności, ale raczej ze zdrowia publicznego. Nadszedł czas, aby obalić mit o roli tłuszczów nasyconych w chorobach serca i cofnąć szkody wynikające z porad dietetycznych, które przyczyniły się do otyłości.
Zobacz na: 50 lat temu przemysł cukrowniczy po cichu opłacał naukowców, by wskazywali winę na tłuszcz
Oczekiwana dalsza długość trwania życia – J. I. Rodale
Wzrost oczekiwanej długości życia: Wpływ współczesnej medycyny na przedłużenie średniej długości życia – dr Peter Dingle.
Odżywianie vs Oczyszczanie organizmu – dr Nathasha Campbell McBride
Raport pt. Śmierć z powodu medycyny – dr Gary Null, dr Carolyn Dean, dr Martin Feldman, dr Debora Rasio i dr Dorothy Smith. [2003]
Komu szkodzi olej kokosowy
Dieta ketogeniczna daje nadzieję na leczenie zaburzeń ze spektrum autyzmu – Paul Fassa
Dieta przeciwzapalna, flora jelitowa – mikrobiom – dr Art Ayers
Dieta w Zespole Psychologiczno – Jelitowym (GAPS) w leczeniu Autyzmu i Zespołu Aspergera – dr Natasha Campbell-McBride
Przypisy:
1 Wallace S, Mozaffarian D. Trans-fatty acids and non lipid risk factors. CurrAtheroscler Rep 2009;11:423.
2 Keys A (ed). Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970:41(supp):s1-211.
3 Committee on Medical Aspects of Food Policy. Diet and cardiovascular disease: report of the panel on diet in relation to cardiovascular disease. 1984
4 Musunuru K. Atherogenic dyslipidaemia: cardiovascular risk and dietary intervention. Lipids 2010;45:907-14.
5 Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010;91:535-46.
6 Alonso A, Nettleton JA, Ix JH, de Boer IH, Folsom AR, Bidulescu A, et al. Dietary phosphorus, blood pressure and incidence of hypertension in the atherosclerosis risk in communities study and the multi-ethnic study of atherosclerosis. Hypertension 2010;55:776-84.
7 Sacks FM, Willett WC, Smith A, Brown LE, Rosner B, Moore TJ. Effect on blood pressure of potassium, calcium, and magnesium in women with low habitual intake. Hypertension 1998;31:131-8.
8 Geleiijnse JM, Kok FJ, Grobee DE. Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metaregression analysis of randomised trials. J Hum Hypertens 2003;17:471-80.
9 Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, et al. Trans -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in US adults: a cohort study. Ann Intern Med 2010;153:790-9.
10 Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke and diabetes mellitus: a systematic review and meta analysis. Circulation 2010;121:2271-83.
11 Feinman R, Fine E. A calorie is a calorie violates the second law of thermodynamics. Nutr J 2004;3:9.
12 Kekwick A, Pawan GL. Calorie intake in relation to body-weight changes in the obese. Lancet 1956;271:155-61.
13 Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, et al. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA 2012;307:2627-34.
14 Champeau R. Most heart attack patients’ cholesterol levels did not indicate cardiac risk. UCLA Newsroom. 2009. http://newsroom.ucla.edu/portal/ucla/majority-of-hospitalized- heart-75668.aspx.
15 British Heart Foundation. Trends in coronary heart disease, 1961-2011.2011. www.bhf. org.uk/publications/view-publication.aspx?ps=1001933.
16 Nago N, Ishikawa S, Goto T, Kayaba K. Low cholesterol is associated with mortality from stroke, heart disease, and cancer: the Jichi Medical School Cohort Study. J Epidemiol 2011;21:67-74.
17 Bae J-M, Yang Y-J, Li Z-M, Ahn Y-O. Low cholesterol is associated with mortality from cardiovascular diseases: a dynamic cohort study in Korean adults. J Korean Med Sci 2002;27;58-63.
18 Simes RJ. Low cholesterol and risk of non-coronary mortality. Aust NZJ Med 1994;24:113-9.
19 Zhang H, Plutzky J, Skentzos S, Morrison F, Mar P, Shubina M, et al. Discontinuation of statins in routine care settings. Ann Intern Med 2013;158:526-34.
20 Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators, Mihaylova B, Emberson J, Blackwell L, Keech A, Simes J, et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012;380:581-90.
21 Newman D. Statins given for 5 years for heart disease prevention (with known heart disease). NNT. www.thennt.com/nnt/statins-for-heart-disease-prevention-with-known- heart-disease.
22 Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90.