Burza cytokin i koronawirus SARS-CoV-2. Koronawirus SARS-CoV-2 staje się śmiertelnie niebezpieczny, gdy doprowadzi do burzy cytokinowej; identyfikacja tej odpowiedzi immunologicznej jest kluczem do przeżycia pacjenta – Douglas Perry
COVID-19, choroba wywołana przez nowy koronawirus o aktualnej nazwie SARS-CoV-2, który rozprzestrzenił się na całym świecie, różni się od poważnego przypadku zachorowania na grypę.
Burza cytokin i koronawirus SARS-CoV-2
Z jednej strony, nowe badanie wskazuje, że podczas zachorowania na Covid-19 u niektórych ludzi występuje coś, co nazywa się burzą cytokinową, gdy własny układ odpornościowy wpada w szał. Ta „aktywowana przez wirus” odpowiedź immunologiczna może być śmiertelna, powodując poważne zaburzenia oddechowe, a następnie niewydolność wielu narządów.
„Podsumowując, czynniki prognostyczne dla zgonu w przypadkach COVID-19 obejmowały wiek, obecność już istniejących chorób, wystąpienie wtórnej infekcji i podwyższone wskaźniki stanu zapalnego we krwi. Wyniki uzyskane z tego badania sugerują również, że śmiertelność z powodu COVID-19 może być spowodowana aktywowanym przez wirus „zespołem burzy cytokin” lub zapalenie mięśnia sercowego o piorunującym przebiegu.” – Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China; Intensive Care Med. 2020 Mar 3.https://link.springer.com/article/10.1007/s00134-020-05991-x#citeas
Rzeczywiście, reakcja układu odpornościowego wydaje się mieć zasadnicze znaczenie dla ciężkości przebiegu choroby Covid-19.
„Wirus ma znaczenie, ale odpowiedź gospodarza ma co najmniej takie samo, a prawdopodobnie jeszcze większe” – powiedział w zeszłym miesiącu wirusolog z Uniwerytetu Iowa dr Stanley Perlman dla magazynu The Scientist.
W przypadku niektórych osób, których układ odpornościowy jest upośledzony ze względu na wiek albo często subtelne przyczyny genetyczne lub środowiskowe, normalna odpowiedź immunologiczna nie ustępuje, wtedy kiedy powinna. Przechodzi w nadbieg, co prowadzi do „zalania komórkami odpornościowymi płuc”. Prowadzi to do szybkiego efektu kaskadowego w ciele.
Kluczem do przeżycia pacjenta jest to, aby lekarze szybko rozpoznali, że tak się dzieje. Dr Randy Q. Cron i dr W. Winn Chatham w raporcie dla Vox napisali, że:
„Wszystkim chorym na Covid-19 poddanym hospitalizacji należy wykonać tanie, szybkie i łatwo dostępne badanie krwi, poziom ferrytyny w surowicy. Rzeczywiście, ostatnio odnotowano podwyższone stężenie ferrytyny w surowicy u chińskich hospitalizowanych pacjentów z Covid-19. Jest to dobre pierwsze narzędzie przesiewowe pod kątem możliwości wystąpienia zespołu burzy cytokinowej u chorych pacjentów z wysoką gorączką.
Pozostaje zatem pytanie, jak najlepiej leczyć zespół burzy cytokinowej po jego zidentyfikowaniu. Lekarz prowadzący często jest między młotem a kowadłem. Kortykosteroidy mogą być bardzo szerokimi środkami immunosupresyjnymi, są niedrogie i łatwo dostępne na całym świecie. Jednak dla lekarza może być przerażające leczenie ciężko chorego, zarażonego pacjenta za pomocą tak silnego i szerokiego tłumienia immunologicznego.”- How doctors can potentially significantly reduce the number of deaths from Covid-19
Ferritin to Erythrocyte Sedimentation Rate Ratio: Simple Measure to Identify Macrophage Activation Syndrome in Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31777812
Dr Randy Cron i dr Winn Chatham podkreślili, że dostępne są również inne, bardziej ukierunkowane leki, chociaż konieczne będą próby, aby dowiedzieć się, które z nich najlepiej działają w przypadku Covid-19.
W Chinach podobno pacjenci z koronawirusem wykazujący objawy zespołu burzy cytokinowej są leczeni lekiem przeciwzapalnym Actemra (tocilizumab). Actemra jest stosowana w USA w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.
„Według stanu na dzień 12 marca 2020 roku choroba koronawirusa 2019 (COVID-19) została potwierdzona u 125.048 osób na całym świecie, niosąc ze sobą śmiertelność wynoszącą około 3,7%, w porównaniu ze śmiertelnością mniejszą niż 1% z powodu grypy… Zgromadzone dowody sugerują, że u podgrupy pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 może występować zespół burzy cytokinowej. Zalecamy identyfikację i leczenie nadmiernego stanu zapalnego za pomocą istniejących, zatwierdzonych terapii o sprawdzonych profilach bezpieczeństwa, aby zaspokoić pilną potrzebę zmniejszenia rosnącej śmiertelności…
Predyktory śmiertelności z niedawnego retrospektywnego, wieloośrodkowego badania 150 potwierdzonych przypadków COVID-19 w Wuhan w Chinach, obejmowały podwyższoną ferrytynę (średnia 1297.6 ng/ml u osób, które nie przeżyły w porównaniu z 614.0 ng/ml u osób, które przeżyły; p <0.001) i IL-6 (p <0.0001), co sugeruje, że śmiertelność może wynikać z nadmiernego stanu zapalnego wywołanego wirusem.” – COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext?rss=yes
Zobacz na: Dlaczego dzieci nie chorują tak bardzo z powodu koronawirusa? – Layal Liverpool
Leczenie sepsy witaminą C – dr Paul Marik
“Ciężkie infekcje grypy są często związane z nadmierną indukcją prozapalnych cytokin, co jest również określane jako „burza cytokin”. Kilka badań wykazało, że burze cytokinowe są bezpośrednio związane ze śmiertelnym ostrym uszkodzeniem płuc wywołanym grypą i zespołem ostrej niewydolności oddechowej. Ze względu na wąskie okno podawania, obecne terapie przeciwwirusowe są często nieodpowiednie. Wysiłki zastosowania samych środków immunomodulujących w monoterapii lub w połączeniu ze środkami przeciwwirusowymi w leczeniu grypy na modelach zwierzęcych doprowadziły do osiągnięcia efektów ochronnych przy jednoczesnym zmniejszeniu wytwarzania cytokin…
Wykazaliśmy, że model komórkowy U937 jest solidny i nadaje się do wysokowydajnych badań przesiewowych immunomodulatorów i leków przeciwwirusowych przeciwko infekcji grypy.” – The Establishment and Validation of the Human U937 Cell Line as a Cellular Model to Screen Immunomodulatory Agents Regulating Cytokine Release Induced by Influenza Virus Infection; Virol Sin. 2019 Dec;34(6):648-661.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31286365