Zaburzenia mitochondrialne u osób z autyzmem

Zaburzenia  mitochondrialne u osób z autyzmem

Badania poczynione w ciągu ostatnich dwóch dekad, wskazują na nieprawidłowości w funkcjonowaniu mitochondriów u części dzieci z autyzmem. Dzieci z autyzmem są znacznie bardziej narażone na deficyty dotyczące zdolności do generowania energii komórkowej, niż dzieci typowo rozwijające się. Większość pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu nie ma pierwotnych genetycznych nieprawidłowości, które wyjaśniałyby związek. Zaburzenia  mitochondrialne, czyli w mikroskopijnych strukturach komórkowych odpowiedzialnych za wytwarzanie energii komórkowej, mogą wpływać zarówno na wystąpienie, jak i nasilenie objawów autyzmu. Czy dysfunkcja mitochondrialna jest problemem leżącym u podstaw autyzmu, wywołując objawy podobne do autystycznych, jak twierdzili niektórzy w sprawie Hannah Poling?

Oświadczenie dr Andrew Zimmermana – [szczepionki mogą powodować autyzm]

W amerykańskim sądzie szczepionkowym w sprawie Hannah Pooling, urodzonej w grudniu 1998 roku przyznano, że szczepionki  (DTaP + MMR + HiB + Ospa Wietrzna + Polio) podane w 19 miesiącu życia przyczyniły się do autyzmu, bo dziecko miało problemy mitochondrialne. Rodzice Hannah za pomocą nagrań filmowych i obszernej dokumentacji medycznej, skrupulatnie dokumentowali jej regresję w autyzm. Cofnięcie w rozwoju miało miejsce po szczepieniu MMR, i co najmniej po jednej lub więcej szczepionkach zawierających tiomersal. Hannah Poling cofała się w rozwoju dosłownie na  oczach kilku czołowych naukowców medycznych w kraju.

 

Wypowiedź dr Julie Gerberding

W wywiadzie dla CNN Sanjay Gupta zapytał dr Julie Gerberding, byłą dyrektor CDC o przypadek Hannah Poling :

Dr Julie Gerberding, dyrektor CDC: “No wiesz, nie znam wszystkich faktów, ponieważ wciąż nie byłam w stanie sama przejrzeć akt sprawy. Jednak rozumiem, że dziecko ma… uważamy, że jest to rzadkie zaburzenie mitochondrialne. Dzieci z tą chorobą, wszystko co je stresuje, stwarza sytuację, w której ich komórki nie są w stanie wytworzyć wystarczającej ilości energii, aby normalnie funkcjonowały ich mózgi. Teraz wszyscy wiemy, że szczepionki mogą czasami powodować gorączkę u dzieci. Więc jeśli dziecko zostało zaszczepione, dostało gorączki, miało i inne komplikacje ze strony szczepionek. Jeśli jesteś predysponowany do zaburzeń mitochondrialnych, to z pewnością może to wyrządzić pewne szkody. Jednym z objawów mogą być objawy, które mają cechy autyzmu.” – 29 marca 2008, CNN, House Call with Dr Sanjay Gupta http://transcripts.cnn.com/TRANSCRIPTS/0803/29/hcsg.01.html

 

Sanjay Gupta interviews CDC Director Julie Gerberding on Vaccine Induced Autism [od 3:16]

 

Dr Julie Gerberding  – szczepienia – objawy autyzmu przy zaburzeniach mitochondrialnych

 

Orzeczenie Sądu Roszczeń Federalnych w sprawie Hannah Poling

Poniżej podaję fragment tłumaczenia, z orzeczenia datowanego na 9 listopada 2007 Sądu Roszczeń Federalnych [Court of Federal Claims], w sprawie Hannah Poling vs. HHS. Orzeczenie zostało wydane w USA, ale każdy zainteresowany lub dotknięty tematem, powinien zapoznać się z tym dokumentem i sam zinterpretować, co rząd USA próbuje powiedzieć o ewentualnym związku między szczepieniami a diagnozą zaburzeń ze spektrum autyzmu.

„ANALIZA: Personel medyczny Działu Odszkodowań za Poszczepienne Uszczerbki na Zdrowiu, Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej (DVIC) zapoznał się z faktami w tej sprawie, przedstawionymi w petycji, dokumentacji medycznej oraz oświadczeniach. Po dokładnym przeglądzie Departament Zdrowia i Opieki Społecznej (DVIC) stwierdził, że ​​rekompensata jest w tym przypadku zasadna.

Podsumowując, DVIC doszło do wniosku, że fakty w tej sprawie spełniają ustawowe kryteria wykazania, że ​​szczepionki otrzymane przez DZIECKO [Hannah Poling], w dniu 19 lipca 2000 roku, znacznie zaostrzyły istniejące zaburzenie mitochondrialne, które predysponowały ją do deficytów w komórkowym metabolizmie energetycznym, i zamanifestowały się jako regresywna encefalopatia z cechami zaburzeń ze spektrum autyzmu. Dlatego respondent zaleca przyznanie odszkodowania składającym petycję zgodnie z 42 U.S.C. § 300aa-11(c)(1)(C)(ii).

DVIC doszło do wniosku, że napady padaczkowe u DZIECKA, które pojawiły się prawie sześć lat od jej szczepień z 19 lipca 2000 roku nie są związane ze szkodami poszczepiennymi.

Z wyrazami szacunku,

Peter D. Keisler – Asystent prokuratora generalnego
Timothy P. Garren – Dyrektor Działu Deliktów, Wydział Cywilny
Mark W. Rogers – Zastępca dyrektora Działu Deliktów, Wydział Cywilny
Vincent J. Matanoski – Wicedyrektor Działu Deliktów, Wydział Cywilny” – The Vaccine-Autism Court Document Every American Should Read
https://web.archive.org/web/20190210144748/https://www.huffpost.com/entry/the-vaccineautism-court-d_b_88558

Memorandum dotyczące dokumentów Instytutu Kennedy Krieger – Rolf Hazlehurst

Skoro już wiemy, że możliwe jest, aby szczepionka przyczyniła się do ogromnych szkód u dzieci, to nie pozostaje nic innego, jak zadać pytanie: co może przyczyniać się do powstania tych mitochondrialnych zaburzeń przed  19 miesiącem życia dziecka?

 

Zaburzenia  mitochondrialne u osób z autyzmem

 

Poniżej podaję tłumaczenia kilku abstraktów z publikacji omawiających zaburzenia mitochondrialne u osób z autyzmem:

„Metodologia / główne ustalenia: Przeanalizowaliśmy dokumentację medyczną 25 pacjentów z pierwotną diagnozą zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD) według kryteriów DSM-IV-TR. Później ustalono, że mają mitochondrialną dysfunkcję łańcucha transportu elektronów (ETC), uwarunkowaną enzymatycznie bądź mutacyjnie. Dwudziestu czterech z 25 pacjentów miało jedną lub więcej poważnych nieprawidłowości klinicznych, niezbyt często występujących w autyzmie idiopatycznym. Dwudziestu jeden pacjentów miało historie istotnych nieneurologicznych problemów medycznych. Dziewiętnastu pacjentów wykazywało objawy konstytucyjne, szczególnie nadmierne męczenie. Piętnastu pacjentów miało nieprawidłowe wyniki neurologiczne. Nietypowe fenotypy rozwojowe obejmowały znaczne opóźnienie osiągania kroków rozwojowych dotyczących zdolności motorycznych (32%) i nietypowych wzorców regresji (40%). Poziomy mleczanu we krwi, alaniny w osoczu i ALT i/lub AST w surowicy, były zwiększone co najmniej raz u odpowiednio 76%, 36% i 52% pacjentów. Najczęstszymi zaburzeniami łańcucha transportu elektronów (ETC) były spadki aktywności kompleksu I (64%) i III (20%). Dwoje pacjentów miało rzadkie mutacje mtDNA.

Wnioski / znaczenie: Chociaż wstępnym rozpoznaniem u wszystkich pacjentów był idiopatyczny (o nieznanym pochodzeniu) autyzm, staranna ocena kliniczna i biochemiczna pozwoliła na zidentyfikowanie klinicznych objawów, które odróżniały je od dzieci z idiopatycznym autyzmem. Te i wcześniejsze dane sugerują zaburzenie produkcji energii mitochondrialnej, jako leżące u podstaw mechanizmu patofizjologicznego w podgrupie osób z autyzmem.” – PLoS One. 2008; 3(11): e3815; Mitochondrial Disease in Autism Spectrum Disorder Patients: A Cohort Analysis https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2584230/

 

„Kontekst: Upośledzone funkcjonowanie mitochondriów może wpływać na procesy wysoce zależne od energii, takie jak rozwój neurologiczny, oraz przyczyniać się do autyzmu. W żadnym badaniu nie oceniano dysfunkcji mitochondrialnych i nieprawidłowości w mitochondrialnym DNA (mtDNA) w dobrze zdefiniowanej populacji dzieci z autyzmem.

Wniosek: W tym badaniu eksploracyjnym, u dzieci z autyzmem częściej występowały dysfunkcje mitochondrialne, nadmierna replikacja mtDNA i delecje mtDNA niż u typowo rozwijających się dzieci…

…u żadnego z dzieci w tym badaniu, uprzednio nie zdiagnozowano jakiegokolwiek zespołu genetycznego, ani żadnych objawów zespołów genetycznych, określonych przez pediatrów rozwojowych w Instytucie Badań Medycznych nad Zaburzeniami Neurorozwojowymi [Medical Investigations of Neurodevelopmental Disorders Institute].” – JAMA. 2010 Dec 1; 304(21): 2389–2396; Mitochondrial Dysfunction in Autism  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915058/

 

„Zaburzenia ze spektrum autyzmu (ASD) są wyniszczającym zaburzeniem neurorozwojowym. W ciągu ostatniej dekady pojawiły się dowody na to, że niektóre dzieci z ASD cierpią na niezdiagnozowane współistniejące schorzenia. Jednym z takich zaburzeń medycznych konsekwentnie związanych z ASD, jest dysfunkcja mitochondrialna. Osoby z zaburzeniami mitochondrialnymi bez współistniejących objawów zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD), wykazują dysfunkcję w wielu wysokoenergetycznych układach narządów, takich jak ośrodkowy układ nerwowy, mięśniowy oraz żołądkowo-jelitowy. Co ciekawe, są to te same systemy narządów, co u dotkniętych znaczną liczbą dzieci z ASD. Odkrycie to stwarza możliwość, iż dysfunkcja mitochondrialna może być jednym z kluczowych schorzeń wyjaśniających różnorodność objawów obserwowanych u niektórych dzieci z ASD. W tym manuskrypcie zostanie przeanalizowane znaczenie mitochondriów dla zdrowia, oraz podczas choroby człowieka, dowody na dysfunkcję mitochondriów w ASD, potencjalna rola dysfunkcji mitochondrialnych w chorobach współistniejących związanych z ASD oraz to, w jaki sposób dysfunkcja mitochondrialna może wypełnić lukę, aby zrozumieć, w jaki sposób te pozornie rozbieżne schorzenia medyczne są ze sobą powiązane. Sprawdzamy również ograniczenia tych dowodów i inne możliwe wyjaśnienia tych ustaleń. To nowe zrozumienie zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD) powinno zapewnić badaczom drogę do zrozumienia etiopatogenezy ASD, oraz pozwolić klinicystom na rozwój terapii medycznych.” – Pediatr Res. 2011 May; 69(5 Pt 2): 41R–47R; Mitochondrial dysfunction can connect the diverse medical symptoms associated with autism spectrum disorders https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3179978/

Zapalenie jelit po odrze i śwince w krótkim odstępie czasu – Royal Free Hospital w Londynie

„Autyzm jest klasyfikowany jako zaburzenie psychiatryczne, które charakteryzuje się wyłącznie zachowaniami. Ostatnie badania jednak wykazały dowody na systemowe nieprawidłowości fizjologiczne u osób z diagnozą ASD. Omówione tu badania potwierdzają ideę związku między dysfunkcją mitochondriów, a behawioralnym fenotypem autyzmu. Zastosowano szereg różnych technik w celu zbadania różnych potencjalnych aspektów tego związku, a wielu badaczy zgłosiło zmniejszoną ekspresję genów mitochondrialnych, zmniejszoną aktywność kompleksów łańcucha transportu elektronów, oraz nieprawidłowe poziomy markerów obwodowych funkcji mitochondriów. Jednak ze względu na zmienność i niespójność stosowanych technik istnieją ograniczenia przeglądanych tutaj badań. Ograniczenia te utrudniają ustalenie, czy dysfunkcja mitochondrialna jest cechą wszystkich osób z ASD, czy jest to przyczyna lub skutek autyzmu, a także czy takie dysfunkcje są zlokalizowane w określonych obszarach mózgu. Jednak nawet w świetle tych faktów można zaobserwować spójne, zachęcające odkrycia zaprezentowane w różnych badaniach i metodach, co wskazuje, że choroba mitochondriów może być często związana z autyzmem i może być krytyczna w przyczynowej ścieżce, która określa nietypowe cechy funkcji mózgu oraz struktury w autyzmie. Podczas gdy wymagane są dalsze prace, wiele badań donosi o silniejszym związku między nieprawidłowościami mitochondrialnymi a ASD u dzieci, tym samym zapewniając pośrednie wsparcie dla roli przyczynowej.” – Autism Open Access. 2016 Sep 27; 6(5): 1000190; Mitochondrial Dysfunction in Autism Spectrum Disorders  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5137782/

 

„Zaburzenie ze spektrum autyzmu (ASD) jest najszybciej rozwijającą się niepełnosprawnością rozwojową w Stanach Zjednoczonych. Reprezentuje ono grupę zaburzeń neurorozwojowych, charakteryzujących się zaburzeniami interakcji społecznych, komunikacji oraz ograniczonymi i powtarzalnymi zachowaniami. Przyczyna leżąca u podstaw autyzmu jest nieznana, a oficjalnie stosowana terapia jest obecnie ograniczona do skupiania się na nieprawidłowościach behawioralnych. Nowo pojawiające się badania wskazują na związek między dysfunkcją mitochondriów, a ASD. Dokonujemy tutaj przeglądu dowodów wskazujących na ten potencjalny związek. Koncentrujemy się w szczególności na powiązaniach biochemicznych, związkach uwarunkowanych genetycznie, mechanizmach niezwiązanych z energią oraz nowatorskich strategiach terapeutycznych…

Mitochondria są organellami odpowiedzialnymi przede wszystkim za wytwarzanie energii podczas procesów aerobowych w komórkach eukariotycznych kręgowców [8]. Ponadto odgrywają również ważną rolę w homeostazie wapnia i sygnalizacji, regulacji apoptozy i tworzeniu reaktywnych form tlenu (ROS) [9]. Ponieważ centralny układ nerwowy (OUN) odpowiada za 20% metabolicznego zapotrzebowania organizmu, a rozwój neuronów zależy od fosforylacji oksydacyjnej w krytycznych procesach rozwojowych, niedojrzały mózg jest wyjątkowo podatny na defekty dotyczące funkcji bioenergetycznych [8, 10, 11]. Nic więc dziwnego, iż nowe badania sugerują, że upośledzenie mitochondrialne może przyczyniać się do różnych zaburzeń neurorozwojowych lub je powodować [10]…

Wnioski: Omówiona tutaj literatura sugeruje związek między nieprawidłowościami w homeostazie mitochondrialnej a ASD, oraz dostarcza dowodów biochemicznych i genetycznych potwierdzających rolę dysfunkcji mitochondrialnych w patogenezie fenotypu autyzmu. Pod względem mechanicznym połączenie może obejmować defekty zarówno w procesach bioenergetycznych, jak i niezwiązanych z energią. Jednak nie jest jasne, czy upośledzenie mitochondriów powoduje ASD, lub czy są one jedynie związane z procesem chorobowym. Pozytywne reakcje behawioralne pacjentów na konwencjonalne terapie mitochondriów są obiecujące, jednak konieczne są dalsze badania. Przyszłe prace powinny skupiać się na określeniu, w jaki sposób dysfunkcja mitochondrialna powoduje autystyczny fenotyp, a także, w jaki sposób defekty mitochondrialnej homeostazy predysponują osoby do ASD, poprzez interakcję z toksynami środowiskowymi, czynnikami dietetycznymi oraz modyfikacjami epigenetycznymi w krytycznych okresach rozwoju. Ustalenie związku przyczynowo-skutkowego między dysfunkcją mitochondriów a ASD, oraz wyjaśnienie dokładnych mechanizmów pozwoli na opracowanie bardziej precyzyjnych terapii celowanych w przyszłości. Ostatecznie, dzięki lepszej wiedzy oraz innowacjom, możemy pewnego dnia być w stanie zapobiec lub leczyć autyzm.” – Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 4314025; Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Autism: Biochemical Links, Genetic-Based Associations, and Non-Energy-Related Mechanisms  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5467355/

 

“Tło: Etiologia Zaburzeń ze Spektrum Autyzmu (ASD) jest bardzo różnorodna. Dysfunkcja mitochondrialna została opisana w ASD; jednak pierwotne zaburzenia funkcjonowania mitochondriów zostały udowodnione genetycznie w małej podgrupie pacjentów. Głównym celem niniejszego badania było zbadanie związku pomiędzy zmianami mitochondrialnego DNA (mtDNA), a modyfikacjami genów związanych z utrzymaniem mtDNA lub ASD.

Wyniki: Delecje MtDNA zostały potwierdzone u 16,6% (10/60) pacjentów z ASD (mtdel-ASD). W 90% z tych dzieci z mtdel-ASD znaleźliśmy rzadkie warianty pojedynczego nukleotydu (SNV) w genach związanych z ASD (jeden z nich był patogenny).W międzygenomowym panelu tej kohorty występował jeden prawdopodobny wariant patogenny.

U pacjentów z chorobą mitochondrialną w genach odpowiedzialnych za utrzymanie mtDNA wykrywano mutacje patogenetyczne i warianty o niepewnym znaczeniu (VUS) częściej, niż te występujące u pacjentów z grupy mtdel-ASD lub innych grup porównawczych. W obu panelach zarówno u zdrowych osób w grupie kontrolnej, jak i pacjentów bez delecji mtDNA, wykryto tylko warianty o niepewnym znaczeniu [VUS].

Wnioski: Modyfikacje mitochondrialnego DNA (mtDNA) są częstsze u pacjentów z ASD, niż u osób w grupie kontrolnej. Delecje mtDNA nie są izolowanymi zmianami genetycznymi występującymi w ASD; współistnieją one z innymi genetycznymi czynnikami ryzyka związanymi z ASD, lub ze zmianami w genach odpowiedzialnych za komunikację międzygenomiczną. Odkrycia te wskazują, że dysfunkcja mitochondriów nie jest rzadkością w ASD. Występujące delecje mtDNA w ASD mogą być głównie konsekwencją zmian przyczynowych genów winowajców autyzmu, lub genów odpowiedzialnych za utrzymanie mtDNA, lub z powodu szkodliwego wpływu czynników środowiskowych.” – Behav Brain Funct. 2018; 14: 4; Mitochondrial dysfunction and autism: comprehensive genetic analyses of children with autism and mtDNA deletion  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5819172/

 

„W ciągu ostatnich 15 lat nasze doświadczenia kliniczne w Instytucie Kennedy Krieger wykazały, że niedobór kompleksu mitochondrialnego I jest częstą przyczyną regresywnego autyzmu.” – Evaluation and Treatment of Patients with Autism and Mitochondrial Disease http://mitomedical.com/2013/04/16/evaluation-and-treatment-of-autism-with-mitochondrial-disease-by-dr-richard-kelley/

Dysfunkcje Mitochondriów W Chorobach Neurodegeneracyjnych: Potencjalny Punkt Uchwytu Dla Leków Neuroprotekcyjnych – Anna GRĘDA, Danuta JANTAS
Zakład Neuroendokrynologii Doświadczalnej, Instytut Farmakologii PAN, Kraków

Oksydacyjne uszkodzenia mitochondrialnego DNA — przyczyna czy skutek zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu – Tomasz Płoszaj, Agnieszka Robaszkiewicz, Henryk Witas – Zakład Biologii Molekularnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

 

Szczepionki i ekspresja genów

W jednym ze swoich wykładów dr Suzanne Humpries pod tytułem „Niespecyficzne skutki szczepień”, wspomina o dwóch badaniach, w których zbadano wpływ podanych podczas badań szczepionek, na zmianę ekspresji genów. Zmiany w ekspresji genów w jednym z tych badań dotyczyły np. apoptozy, metabolizmu, komunikacji między komórkowej czy produkcji energii.

Niespecyficzne skutki szczepień cz.1 – dr Suzanne Humphries
Niespecyficzne skutki szczepień cz.2 – dr Suzanne Humphries

 

Zaburzenia mitochondrialne i aluminium

Sole aluminium są powszechnie stosowane w szczepionkach jako adiuwanty do wzmacniania odpowiedzi układu odpornościowego. W tym materiale wspomniane jest o tym, jak nanocząsteczki aluminium dostają się do mózgu, i negatywnym wpływie nanocząsteczek metali na neuronalne DNA, oraz przyczynianiu się do zaburzeń neurorozwojowych.

Nano-cząsteczki metali niszczą DNA mózgu – Trinity College w Dublinie

Poniżej podaję tłumaczenia abstraktów, tylko kilku z wielu publikacji omawiających szkodliwy wpływ aluminium na funkcjonowanie mitochondriów:

“Zaburzenia mitochondrialne są przyczyną wielu patologii związanych z energochłonnymi tkankami, takimi jak mózg i mięśnie. Wykazujemy w tej pracy, że aluminium (Al) zakłóca produkcję ATP w ludzkich hepatocytach (komórki HepG2). Ta indukowana przez glin (aluminium) dysfunkcja mitochondriów, sprzyja zwiększonej lipogenezie i akumulacji lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL). Poddane stresowi glinem komórki HepG2 wydzielają więcej cholesterolu, lipidów i białek, niż komórki kontrolne. Poziom apolipoproteiny B-100 (ApoB-100) był znacznie zwiększony w pożywce hodowlanej komórek poddanych ekspozycji na Al. Badania (13)C-NMR i HPLC wykazały profil metaboliczny sprzyjający wytwarzaniu lipidów i obniżoną syntezę ATP w komórkach potraktowanych Al. Analizy elektroforetyczne i immunoblotowe wskazały na zwiększoną aktywność i ekspresję enzymów lipogennych, takich jak dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanu (G3PDH), karboksylaza acetylo-CoA (ACC) i liaza ATP-cytrynianowa (CL) w hepatocytach poddanych ekspozycji na Al, oraz ostre zmniejszenie aktywności enzymów pośredniczących w fosforylacji oksydacyjnej. D-fruktoza wywołała maksymalne wydzielanie lipoprotein o bardzo niskiej gęstości  (VLDL) w komórkach poddanych ekspozycji na Al. Wyniki te sugerują, że wywołana przez glin (Al) przemiana metaboliczna sprzyja akumulacji lipidów kosztem wytwarzania energii oksydacyjnej w hepatocytach.” – Cell Physiol Biochem. 2007;20(5):627-38; Aluminum-induced mitochondrial dysfunction leads to lipid accumulation in human hepatocytes: a link to obesity.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17762189

 

„Aluminium jest lekkim i toksycznym metalem obecnym wszechobecnie na Ziemi, który zyskał wiele uwagi ze względu na jego działanie neurotoksyczne. Powszechne stosowanie produktów wykonanych z aluminium, lub zawierających aluminium, zapewnia jego obecność w naszym ciele. Co więcej, ma miejsce długotrwałe zatrzymywanie części aluminium w organizmie, które dostaje się do mózgu, co sugeruje jego potencjał do akumulacji wraz z powtarzającymi się ekspozycjami. Nie jest znana jakakolwiek rola biologiczna glinu w organizmie, ale niepożądane fizjologiczne efekty tego metalu zaobserwowano u ssaków. Generowanie stresu oksydacyjnego można przypisać jego toksycznym skutkom u zwierząt i ludzi. Stres oksydacyjny związany jest z patogenezą różnych stanów neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera i Parkinsona. Chociaż nie jest jasne, czy stres oksydacyjny jest główną przyczyną, czy tylko konsekwencją dysfunkcji komórek związanych z chorobami neurodegeneracyjnymi. Nagromadzone materiały dowodowe implikują, że upośledzona produkcja energii w mitochondriach i zwiększone mitochondrialne uszkodzenia oksydacyjne, są związane z patogenezą zaburzeń neurodegeneracyjnych. Aluminium biorąc udział w wytwarzaniu reaktywnych form tlenu, może zaburzać bioenergetykę mitochondrialną,  oraz może prowadzić do powstawania stresu oksydacyjnego. W tym przeglądzie omawialiśmy stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondrialne występujące w neurotoksyczności aluminium. Ponadto zwrócono uwagę na środki poprawiające jakość życia u ludzi dotkniętych dysfunkcji mitochondrialnych i stresem oksydacyjnym indukowanym glinem (Al).” – Neurotoxicology. 2014 Mar;41:154-66; Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in aluminium neurotoxicity and its amelioration: a review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24560992

 

“Konceptualizacja zaburzeń ze spektrum autyzmu i choroby Alzheimera uległa w ostatnich latach pewnej zmianie paradygmatu, i zamiast być postrzegane jako pojedyncze choroby o jednolitej patogenezie i patofizjologii, coraz częściej uważa się je za zespoły heterogeniczne o złożonej wieloczynnikowej etiopatogenezie, z udziałem wysoce złożonych i zróżnicowanych kombinacji czynników genetycznych, epigenetycznych oraz środowiskowych. Jednym z takich czynników środowiskowych jako potencjalnej przyczyny w obu zespołach jest glin (Al), jako pierwiastek lub część soli, który dostał się do organizmu na przykład w postaci doustnej, lub jako adiuwant. Takie podawanie Al może indukować patologię za pośrednictwem kilku dróg, takich jak wywoływanie dysfunkcji i/lub aktywacji komórek glejowych, które odgrywają niezbędną rolę w regulacji homeostazy ośrodkowego układu nerwowego i rozwoju neuronalnego. Inne drogi  prowadzące do dysfunkcji obejmują wytwarzanie stresu oksydacyjnego, zmniejszenie poziomu zredukowanego glutationu, bezpośrednie i pośrednie zmniejszenie wydajności oraz integralności mitochondriów oraz zwiększenie produkcji prozapalnych cytokin zarówno w mózgu, jak i obwodowo. Opisano mechanizmy, które objaśniają jak aluminium środowiskowe może przyczynić się do powstawania wysoce specyficznego wzorca neuropatologii obserwowanego w chorobie Alzheimera. Wyszczególniono również kilka mechanizmów, w których znaczące ilości glinu wprowadzone do organizmu poprzez szczepienia, mogą wytwarzać przewlekłą neuropatologię u genetycznie podatnych dzieci. W związku z tym zaleca się zaprzestanie stosowania soli glinowych podczas szczepień, a dorośli powinni podjąć kroki w celu zminimalizowania narażenia na aluminium ze środowiska.” – Metabolic Brain Disease, Oct 2017, Volume 32, Issue 5, pp 1335–1355; The putative role of environmental aluminium in the development of chronic neuropathology in adults and children. How strong is the evidence and what could be the mechanisms involved? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5596046/

 

Zaburzenia mitochondrialne i rtęć

 

Najpierw abstrakt z badania, który wskazuje, że ekspozycja na rtęć pochodzącą z tiomersalu (etylortęć) nie powinno się porównywać z metylortęcią, jeśli chodzi o jej szybkość eliminacji z organizmu. Etylortęć szybciej niż metylortęć znika z krwi, ale nie jest tak dobrze wydalana jak powszechnie się uważa, tylko bioakumuluje się w mózgu bardziej niż metylortęć.

„Tiomersal jest środkiem konserwującym, który był stosowany w produkcji szczepionek od 30-tych lat XX wieku. Doniesienia wskazują, że według wytycznych Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska dla metylortęci [0.1 μg/kg/dzień]  niemowlęta mogą otrzymywać etylortęć (w postaci timerosalu) w równej lub wyższej ilości, w zależności od ilości szczepień, kalendarza szczepień oraz wielkości niemowlęcia. W tym badaniu porównaliśmy rozmieszczenie ogólnoustrojowe i dystrybucję mózgową rtęci całkowitej i nieorganicznej u niemowląt małp po ekspozycji na tiomersal i metylortęć. Małpy poddawano ekspozycji na metylortęć (MeHg) drogą doustną przez sondę, lub szczepionki zawierające tiomersal (przez wstrzyknięcie domięśniowe) w momencie urodzenia, oraz w wieku 1, 2 i 3 tygodni. Całkowite poziomy rtęci (Hg) we krwi określano w 2, 4 i 7 dni po każdej ekspozycji. Całkowite i nieorganiczne poziomy rtęci (Hg) mózgu oceniano w 2, 4, 7 lub 28 dniu po ostatniej ekspozycji. Początkowy i końcowy okres półtrwania Hg we krwi po ekspozycji na tiomersal wynosił odpowiednio 2,1 i 8,6 dni, które są znacząco krótsze niż okres półtrwania eliminacji Hg po ekspozycji metylortęć w 21,5 dniu. Stężenie całkowitej rtęci (Hg) w mózgu było istotnie niższe, około 3-krotnie w przypadku małp poddanych ekspozycji na tiomersal w porównaniu z niemowlętami narażonymi na metylortęć (MeHg), podczas gdy średni stosunek stężenia w mózgu w porównaniu z krwią był nieco wyższy u małp narażonych na działanie tiomersalu (3,5 ± 0,5 w porównaniu z 2,5 ± 0,3). Wyższy procent całkowitej rtęci (Hg) w mózgu był w postaci nieorganicznej rtęci dla małp narażonych na tiomersal (34% vs. 7%). Wyniki wskazują, że metylortęć  (MeHg) nie jest odpowiednim punktem odniesienia dla oceny ryzyka  ekspozycji na rtęć pochodzącą z tiomersalu. Konieczna jest wiedza o toksykokinetyce i toksyczności rozwojowej tiomersalu, aby uzyskać sensowną ocenę efektów rozwojowych szczepionek zawierających tiomersal.” – Environ Health Perspect. 2005 Aug; 113(8): 1015–1021; Comparison of Blood and Brain Mercury Levels in Infant Monkeys Exposed to Methylmercury or Vaccines Containing Thimerosal https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1280342/

Poniżej tłumaczenia dwóch abstraktów, w których autorzy wspominają o tym, że tiomersal ma negatywny wpływ na działanie mitochondriów:

„Tiomersal (sól sodowa kwasu etylortęciotiosalicylowego), związek uwalniający etylortę (EtHg) (49,55% rtęci (Hg)), był stosowany w szeregu produktów medycznych przez ponad 70 lat. Szczególny problem stanowi fakt, że rutynowe podawanie dziecięcych szczepionek zawierających tiomersal stało się istotnym źródłem ekspozycji na Hg u niektórych płodów i niemowląt. Badanie to zostało przeprowadzone w celu zbadania uszkodzeń ludzkich komórek neuronalnych (SH-SY-5Y nerwiaka i gwiaździaka 1321N1) i płodowych (nieprzekształconych) in vitro w systemach modelowych z wykorzystaniem testów żywotności komórek oraz technik cyfrowego wychwytywania obrazów opartych na mikroskopie w celu oceny potencjalnych uszkodzeń wywołanych przez tiomersal i inne związki metali (siarczan glinu, octan ołowiu, metylortęć (MeHg) i chlorek rtęci), w których stwierdzono, że kationy wywierają niekorzystny wpływ na rozwijające się komórki. Związane z tiomersalem uszkodzenia komórek oceniano również pod względem podobieństwa do patofizjologicznych ustaleń obserwowanych u pacjentów z diagnozą zaburzeń autystycznych. W badanych modelach płodowych i ludzkich neuronów  in vitro odnotowano indukowane przez tiomersal uszkodzenia komórek, o czym świadczy zależne od stężenia i czasu, uszkodzenie mitochondriów, zmniejszona aktywność oksydacyjno-redukcyjna, degeneracja komórek oraz śmierć komórek. Tiomersal w niskim, nanomolowym (nM) stężeniu, wywołał znaczną toksyczność komórkową w ludzkich komórkach neuronalnych i płodowych. Cytotoksyczność indukowana przez tiomersal jest podobna do obserwowanej w badaniach patofizjologicznych zaburzeń autystycznych. Tiomersal okazał się znacznie bardziej toksyczny, niż inne badane związki metali. Należy przeprowadzić dalsze badania w celu oceny dodatkowych mechanizmów wywołujących indukowane przez tiomersal uszkodzenie komórek, i ocenić potencjalny udział innych związków, które mogą zwiększać lub zmniejszać toksyczność, w następstwie ekspozycji na tiomersal.” – Toxicol Environ Chem. 2009 Jun; 91(3-4): 735–749; Mitochondrial dysfunction, impaired oxidative-reduction activity, degeneration, and death in human neuronal and fetal cells induced by low-level exposure to thimerosal and other metal compounds https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924342/

 

„Tiomersal generuje etylortęć w roztworze wodnym i jest szeroko stosowany jako środek konserwujący. Zbadaliśmy toksykologię tiomersalu w normalnych ludzkich astrocytach, zwracając szczególną uwagę na funkcjonowanie mitochondriów, oraz wytwarzanie specyficznych utleniaczy. Odkryliśmy, że etylortęć nie tylko hamuje oddychanie mitochondrialne, prowadzące do spadku stałego stanu potencjału błony, ale równocześnie wzmaga zjawisko formowania ponadtlenków, nadtlenku wodoru, oraz wytwarzanie rodników hydroksylowych w reakcji Fentona/Habera-Weissa… Dodatkowo odkryliśmy pięciokrotny wzrost oksydacyjnych uszkodzeń mitochondrialnego DNA. Silnie uszkodzone mitochondria charakteryzują się bardzo niskim potencjałem błony komórkowej, zwiększonym wytwarzaniem nadtlenku wodoru, oraz w znacznym stopniu uszkodzonym mitochondrialnym DNA [mtDNA]i białkami. Wydaje się, że te mitochondria przeszły zmianę przepuszczalności, obserwacja wsparta przez pięciokrotny wzrost aktywności kaspazy-3 obserwowanej po potraktowaniu tiomersalem.” – J Toxicol. 2012; 2012: 373678; Thimerosal-Derived Ethylmercury Is a Mitochondrial Toxin in Human Astrocytes: Possible Role of Fenton Chemistry in the Oxidation and Breakage of mtDNA  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3395253/

 

Powyższe opracowania, rzucają światło w mroczny świat farmakokinetyki aluminium. Metal powszechnie występujący na Ziemi, będąc jej budulcem, może być jednocześnie niszczycielem życia. Związek aluminium ze szczepieniami jest oczywisty: na nim opiera się działanie adiuwantów w szczepionkach. Sole aluminium są stosowane w ponad połowie szczepionek. W sukurs toksycznych działań przychodzi mu rtęć. Metal, który z życiem nie ma już kompletnie nic wspólnego, a mimo to jest wykorzystywany przy produkcji szczepionek.

Czytając o uszkodzeniach mitochondriów, o ich działaniu w mięśniach i mózgu, pojawiają się skojarzenia z powikłaniami poszczepiennymi. Chodzi m.in. o encefalopatię, zaburzenia ASD, nieutulony płacz, krzyk mózgowy, drgawki niegorączkowe, wzmożone lub osłabione napięcie mięśniowe u niemowląt. To tylko przykłady komplikacji. Czy uda się jednoznacznie ustalić związek przyczynowo-skutkowy między pogorszeniem zdrowia u dzieci a preparatami ze związkami aluminium i rtęcią? Czy też może dalej medycyna będzie brnąć w wyjaśnienia oparte na genetyce, warunkach środowiskowych, szeroko pojętej koincydencji lub twierdzenia typu, że matka była zimna, i dlatego dziecko ma autyzm? Przyszłość, i to całkiem niedaleka, pokaże jasno, gdzie leży pies pogrzebany. Im więcej szczepień w gęstniejącym kalendarzu szczepień obowiązkowych, tym wyraźniejsze staje się ustalenie winowajcy odpowiedzialnego za coraz gorszy stan zdrowia niemowląt i dzieci.

Możemy albo wziąć się rzetelnie za poznawanie przyczyn, albo powtarzać razem “szczepionki są bezpieczne” i „nie mają nic wspólnego z autyzmem”, bo mamy na to ZERO badań porównujących szczepionych z nieszczepionymi. Do tego przez kilka lub kilkanaście dni testujemy je pojedynczo przed wprowadzeniem na rynek, najczęściej w porównaniu z inną szczepionką.  Posiadamy badania epidemiologiczne w których porównujemy szczepionych ze szczepionymi, na przykład podajemy 12 różnych szczepionek jednej grupie, a drugiej 12 – 1 [MMR]. Podczas 4 fazy badań klinicznych czyli po wprowadzeniu szczepionki na rynek skrupulatnie zbieramy około 1% wszystkich niepożądanych efektów poszczepiennych i na podstawie około 99% braku danych obliczamy związki przyczynowo skutkowe.

 

Zobacz na: Mitochondria i szczepionki – dr Russell Blaylock
10 kłamstw wypowiadanych przez tych którzy mówią, że rtęć w szczepionkach jest bezpieczna. – Lisa K. Sykes
„Bezpieczny” poziom glinu/aluminium opiera się na przestarzałych informacjach, nieuzasadnionych założeniach i błędach – dr James Lyons-Weiler
Film Wstrzykiwanie Aluminium – Jak toksyczne są szczepionki?
Aluminium jest stosowane do tworzenia alergii na modelach zwierzęcych

“Powód szybkiego wzrostu autyzmu w USA, który miał miejsce w 1990 r., jest tajemnicą. Również pojedyncze osoby mają predyspozycje genetyczne do rozwoju autyzmu, to jednak naukowcy podejrzewają, że może być jeden lub kilka czynników środowiskowych powodujących autyzm. Jednym z tych czynników może być ogrom szczepionek, które otrzymują małe dzieci. Został określony związek między odsetkiem dzieci, które otrzymały zalecane szczepienia w wieku dwóch lat a występowaniem autyzmu, zaburzeniami mowy lub języka, w każdym stanie USA od 2001-2007. Wzięto pod uwagę regres, dochód rodziny i pochodzenie etniczne. Stwierdzono zależność: im wyższy odsetek dzieci otrzymujących zalecane szczepienia tym większy wzrost autyzmu lub zaburzeń mowy i języka. Wzrost wyszczepialności o 1% wiązał się z dodatkowymi 680 dziećmi mających autyzm lub zaburzenia mowy i języka. Ani podejście rodziców ani opieka nad dziećmi nie miały wpływu na wyniki, ponieważ proporcje szczepionek nie były statystycznie powiązane z jakąkolwiek inną niepełnosprawnością lub liczbą pediatrów w USA. Wyniki wskazują na to, że chociaż rtęć została usunięta z wielu szczepionek to coś innego może łączyć szczepionki z autyzmem. Konieczne są dalsze badania zależności między szczepionkami i autyzmem.” – J Toxicol Environ Health A. 2011;74(14):903-16; A positive association found between autism prevalence and childhood vaccination uptake across the U.S. population.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623535

Neuroinflammation – A Zimmerman, M.D.

 

Powering the Cell Mitochondria