Bakteryjne zapalenie płuc było przyczyną większości zgonów w czasie pandemii grypy 1918 roku – NIH
Czy eksperyment szczepionkowy na amerykańskich żołnierzach spowodował epidemię „hiszpańskiej grypy”? – Kevin Barry cz. 1
Czy eksperyment szczepionkowy na amerykańskich żołnierzach spowodował epidemię „hiszpańskiej grypy”? – Kevin Barry cz. 2
Większość zgonów podczas pandemii grypy w latach 1918–1919 nie była spowodowana działaniem samego wirusa grypy, mówią naukowcy z Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID), będącego częścią Narodowego Instytut Zdrowia [NIH] w USA. Zamiast tego większość ofiar uległa bakteryjnemu zapaleniu płuc po infekcji wirusem grypy. Zapalenie płuc powstało, gdy bakterie, które normalnie zamieszkują nos i gardło, zaatakowały płuca po tym jak wirus zniszczył komórki wyściełające oskrzela i płuca.
Przyszła pandemia grypy może przebiegać w podobny sposób, twierdzą autorzy z NIAID, których artykuł ukazał się w czasopiśmie The Journal of Infectious Diseases 1 października. Dlatego autorzy podsumowują, że kompleksowe preparaty na wypadek pandemii powinny obejmować nie tylko wysiłki na rzecz produkcji nowych lub ulepszonych szczepionek przeciw grypie i lekom przeciwwirusowym, ale także zapasy antybiotyków i szczepionek bakteryjnych.
Bakteryjne zapalenie płuc było przyczyną większości zgonów w czasie pandemii grypy 1918 roku
„WYNIKI: Próbki pośmiertne, które badaliśmy od osób, które zmarły w latach 1918–1919, jednolicie wykazywały poważne zmiany wskazujące na bakteryjne zapalenie płuc. Wyniki bakteriologiczne i histopatologiczne z opublikowanych serii autopsji wyraźnie i konsekwentnie sugerują wtórne bakteryjne zapalenie płuc wywołane przez bakterie górnych dróg oddechowych w większości przypadków śmiertelnych.
WNIOSKI: Większość zgonów podczas pandemii grypy w latach 1918–1919 prawdopodobnie wynikała bezpośrednio z wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc wywołanego przez pospolite bakterie górnych dróg oddechowych. Mniej istotne dane z późniejszych pandemii z lat 1957 i 1968 są zgodne z tymi ustaleniami. Jeśli ciężka grypa pandemiczna jest w dużej mierze problemem patogenezy wirusowo-bakteryjnej, planowanie pandemii musi wykraczać poza samo zajęcie się przyczyną wirusową (np. szczepionki przeciw grypie i leki przeciwwirusowe). Zapobieganie, diagnozowanie, profilaktyka i leczenie wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc, a także gromadzenie zapasów antybiotyków i szczepionek bakteryjnych, powinno również stanowić wysoki priorytet planowania pandemicznego.” – J Infect Dis. 2008 Oct 1;198(7):962-70; Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18710327
Publikacja przedstawia uzupełniające się dowody z dziedzin patologii i historii medycyny na poparcie tego wniosku. „Ciężar dowodów, które zbadaliśmy zarówno na podstawie historycznych, jak i współczesnych analiz pandemii grypy z 1918 roku sprzyja scenariuszowi, w którym uszkodzenie wirusowe, a następnie bakteryjne zapalenie płuc doprowadziły do ogromnej większości zgonów” – mówi jeden z autorów NIAID, dyrektor Anthony S. Fauci. „Zasadniczo wirus zadał pierwszy cios, podczas gdy bakterie zadały cios powalający.”
Inny współautor i patolog z NIAID, dr med. Jeffery Taubenberger, zbadał próbki tkanki płucnej od 58 żołnierzy, którzy zmarli na grypę w różnych bazach wojskowych USA w 1918 i 1919 roku. Próbki zachowane w blokach parafinowych zostały ponownie wycięte i barwione, aby umożliwić ocenę mikroskopową. Badanie ujawniło spektrum uszkodzeń tkanek „od zmian charakterystycznych dla pierwotnego wirusowego zapalenia płuc i dowodów naprawy tkanek, po dowody ciężkiego, ostrego, wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc”, mówi dr Taubenberger. Dodaje, że w większości przypadków dominującą chorobą w chwili śmierci było bakteryjne zapalenie płuc. Istnieją również dowody na to, że wirus zniszczył komórki wyściełające oskrzela, w tym komórki z ochronnymi występami podobnymi do włosów lub rzęskami. Utrata ta spowodowała, że inne rodzaje komórek w całym układzie oddechowym – w tym komórki głęboko w płucach – są podatne na atak bakterii migrujących nowo utworzoną drogą z nosa i gardła.
Aby uzyskać wszystkie publikacje naukowe dotyczące patologii i bakteriologii pandemii grypy z lat 1918–1919, dr Taubenberger i kolejny współautor z NIAID dr David Morens, przeszukali źródła bibliograficzne w poszukiwaniu artykułów w dowolnym języku. Dokonali również przeglądu czasopism naukowych i medycznych opublikowanych w języku angielskim, francuskim i niemieckim oraz zlokalizowali wszystkie artykuły dotyczące autopsji przeprowadzonych na ofiarach grypy. Na podstawie ponad 2.000 publikacji, które ukazały się w latach 1919–1929, naukowcy zidentyfikowali 118 kluczowych raportów z serii autopsji. W sumie seria autopsji, którą przejrzeli, reprezentowała 8.398 pojedynczych autopsji przeprowadzonych w 15 krajach.
Opublikowane doniesienia „wyraźnie i konsekwentnie implikują wtórne bakteryjne zapalenie płuc wywołane przez powszechną florę górnych dróg oddechowych w przypadku większości przypadków śmiertelnych związanych z grypą”, mówi dr Morens. Dodaje również, że patologowie tamtych czasów byli niemal jednogłośni w przekonaniu, że śmierci nie spowodował bezpośrednio niezidentyfikowany wówczas wirus grypy, lecz raczej ciężkie wtórne zapalenie płuc wywołane przez różne bakterie. Eksperci uważali, że bez wtórnych zakażeń bakteryjnych wielu pacjentów mogło przeżyć. Rzeczywiście, dostępność antybiotyków podczas innych pandemii grypy XX wieku, szczególnie tych z 1957 i 1968 roku, była prawdopodobnie kluczowym czynnikiem zmniejszającej liczbę światowych zgonów podczas tych wybuchów zachorowań, zauważa dr Morens.
Autorzy przyznają, że nie można z pewnością przewidzieć przyczyny i czasu następnej pandemii grypy, a także zjadliwości szczepu pandemicznego wirusa grypy. Jednak możliwe jest, że – podobnie jak w 1918 roku – wystąpi podobny wzór uszkodzeń przez wirusa, po którym następuje inwazja bakteryjna. Autorzy piszą, że przygotowania do diagnozowania, leczenia i zapobiegania bakteryjnemu zapaleniu płuc powinny stanowić jeden z najwyższych priorytetów w planowaniu ogarnięcia pandemii grypy. „Zachęca nas fakt, że planiści pandemii już rozważają i wdrażają niektóre z tych działań” – mówi dr Fauci.
Źródło: Bacterial Pneumonia Caused Most Deaths in 1918 Influenza Pandemic
Zobacz na: Dlaczego pozwolić gorączce spełniać swoje funkcje – dr Paul Offit
Badanie skuteczności szczepień przeciw grypie – dr Joseph Garrett
Cochrane Collaboration: Szczepionki przeciw grypie nie dają żadnych korzyści – Vera Sharav
Witamina D i epidemia grypy – dr John J Cannell
Ciąża, Odporność, Schizofrenia i Autyzm – dr Paul Patterson
Salicylany i śmiertelność podczas pandemii grypy, farmakologia, patologia i dowody historyczne z lat 1918–1919.
„Wysoki wskaźnik śmiertelności przypadków – szczególnie wśród młodych dorosłych – podczas pandemii grypy w latach 1918–1919 nie został w pełni poznany. Chociaż późne zgony wykazywały bakteryjne zapalenie płuc, to zgony na wczesnym etapie wykazywały wyjątkowo „mokre”, czasami krwotoczne płuca. Przedstawiona tu hipoteza głosi, że aspiryna przyczyniła się do zwiększenia częstości występowania i nasilenia patologii wirusowej, infekcji bakteryjnej i śmierci, ponieważ lekarze w tamtych czasach nie byli świadomi, że przepisywane dawki (8.0 do 31.2 g dziennie) prowadzą do poziomów związanych z hiperwentylacją u 33% pacjentów i obrzęku płuc u 3%. Ostatnio, odmę płuc stwierdzono podczas sekcji zwłok u 46% z 26 osób dorosłych zatrutych salicylanem. Eksperymentalnie, salicylany zwiększają poziom płynu w płucach i białek oraz zaburzają klirens śluzowo-rzęskowy. W 1918 roku amerykański naczelny lekarz, amerykańska marynarka wojenna i czasopismo American Medical Association zaleciły stosowanie aspiryny tuż przed wzrostem śmiertelności w październiku. Jeśli te zalecenia były przestrzegane, a obrzęk płuc wystąpi u 3% osób, znaczną część zgonów można przypisać aspirynie.” – Clin Infect Dis. 2009 Nov 1;49(9):1405-10; Salicylates and pandemic influenza mortality, 1918-1919 pharmacology, pathology, and historic evidence. https://academic.oup.com/cid/article/49/9/1405/301441