Mamy coraz więcej dowodów na to, że choroba Parkinsona zaczyna się w jelitach – nie w mózgu – David Nield
Mamy coraz więcej dowodów na to, że choroba Parkinsona zaczyna się w jelitach – nie w mózgu
Naukowcy odkryli nowe dowody na to, że choroba Parkinsona może zacząć się w jelitach zanim rozprzestrzeni się i pojawi w mózgu, obserwując niższe wskaźniki choroby u pacjentów, którzy przeszli procedurę zwaną wagotomią.
[Wagotomia – zabieg operacyjny polegający na przecięciu włókien nerwu błędnego, odpowiedzialnego za fazę nerwową wydzielania soku żołądkowego. – wiki]
Operacja podczas której odcinane jest połączenie nerwu błędnego – który łączy przewód pokarmowy z mózgiem – i w trakcie pięcioletniego badania pacjenci, którym całkowicie usunięto to połączenie, byli o 40 procent mniej narażeni na rozwój choroby Parkinsona niż ci, którzy nie przeszli tej operacji.
Teoria poliwagalna opracowana przez dr Stephena Porgesa – Matthias Schwenteck
Nauka o współczuciu – początki, środki i interwencje – dr Stephen Porges
Według zespołu kierowanego przez Bojinga Liu z Karolinska Instituet w Szwecji, jest to znacząca różnica i potwierdza wcześniejsze prace łączące rozwój choroby mózgu z czymś, co dzieje się w naszych brzuchach.
Jeśli będziemy w stanie dowiedzieć się więcej o tym, jak działa to połączenie, to możemy być w stanie zatrzymać rozwój choroby Parkinsona. Bojing Liu mówi, że:
„Wyniki te dostarczają wstępnych dowodów na to, że choroba Parkinsona może zaczynać się w jelitach. Innym dowodem wspierającym tę hipotezę jest to, że ludzie z chorobą Parkinsona często mają problemy żołądkowo-jelitowe, takie jak zaparcia, które mogą zacząć się dziesiątki lat przed wystąpieniem choroby.”
Nerw błędny pomaga kontrolować różne nieświadome procesy, takie jak tętno i trawienie, a wycinanie jego części podczas wagotomii jest zwykle wykonywane w celu usunięcia wrzodu, jeśli żołądek wytwarza niebezpieczny poziom kwasu solnego.
W tym badaniu naukowcy przyjrzeli się 40-letnim danym ze szwedzkich rejestrów krajowych, porównując 9.430 osób, które przeszły wagotomię z 377.200 osobami z populacji ogólnej, które nie zostały poddane tej operacji.
Prawdopodobieństwo rozwoju choroby Parkinsona u ludzi w tych dwóch grupach było początkowo statystycznie podobne – dopóki badacze nie przyjrzeli się typowi wagotomii przeprowadzonej na mniejszej grupie.
Łącznie u 19 osób (zaledwie 0,78% próby) rozwinęła się choroba Parkinsona po ponad pięciu latach po wagotomii całkowitej, w porównaniu z 60 osobami (1,08%), które przeszły wagotomię wybiórczą.
Porównując to z 3.932 (1,15 procent) osobami, które nie przeszły operacji i rozwinęła się u nich choroba Parkinsona w czasie monitorowania ich przez co najmniej pięć lat, i wydaje się być jasnym, że nerw błędny odgrywa tu jakąś rolę.
Więc o co tu chodzi? Jedna z hipotez wysunięta przez naukowców jest taka, że białka jelitowe zaczynają się fałdować w niewłaściwy sposób, a ten genetyczny „błąd” zostaje w jakiś sposób przeniesiony do mózgu, a błąd ten rozprzestrzenia się z jednej komórki na kolejne.
Choroba Parkinsona rozwija się, gdy neurony w mózgu zostają zabite, co prowadzi do drżenia, sztywności i trudności w poruszaniu się – ale naukowcy nie są pewni, jak to się dzieje. Nowe badanie daje im pomocną wskazówkę, gdzie szukać.
Choroba Parkinsona zaczyna się w jelitach
Wnioski z najnowszego badania nie są samotne. W ubiegłym roku testy na myszach wykazały powiązania między pewnymi mieszankami bakterii jelitowych i większym prawdopodobieństwem rozwoju choroby Parkinsona.
„Mikrobiota jelitowa wpływa na rozwój neurologiczny, moduluje zachowanie i przyczynia się do zaburzeń neurologicznych. Jednak funkcjonalny związek między bakteriami jelitowymi a chorobami neurodegeneracyjnymi pozostaje niezbadany. Synukleinopatie charakteryzują się agregacją białka α-synukleiny (αSyn), często powodując dysfunkcję ruchową, czego przykładem jest choroba Parkinsona (PD). Stosując myszy wykazujące nadekspresję αSyn, raportujemy tutaj, że mikroflora jelitowa jest wymagana do deficytów motorycznych, aktywacji mikrogleju i patologii αSyn. Kuracja antybiotykami poprawia trochę, podczas gdy rekolonizacja mikrobiologiczna sprzyja patofizjologii u dorosłych zwierząt, sugerując, że sygnalizacja poporodowa między jelitem a mózgiem moduluje chorobę. Rzeczywiście, doustne podawanie specyficznych metabolitów drobnoustrojów myszom wolnym od drobnoustrojów sprzyja zapaleniu układu nerwowego i objawom ruchowym. Co ciekawe, kolonizacja myszy z nadekspresją αSyn mikrobiotą pochodzącą od pacjentów dotkniętych chorobą Parkinsona zwiększa upośledzenie fizyczne w porównaniu z przeszczepami mikrobioty od zdrowych dawców ludzkich. Odkrycia te ujawniają, że bakterie jelitowe regulują zaburzenia ruchowe u myszy i sugerują, że zmiany w ludzkim mikrobiomie stanowią czynnik ryzyka dla choroby Parkinsona. ”- Cell. 2016 Dec 1; 167 (6): 1469-1480.e12; Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)31590-2
Co więcej, na początku tego roku badanie w USA wykazało [jakościowe] różnice między bakteriami jelitowymi u osób z chorobą Parkinsona w porównaniu z tymi, które nie miały tej choroby.
„Tło: Istnieje coraz więcej dowodów potwierdzających związek między jelitem a chorobą Parkinsona. Dysbioza mikroflory jelitowej mogłaby wyjaśnić kilka cech choroby Parkinsona.
Cel: Celem tego badania było ustalenie, czy choroba Parkinsona obejmuje dysbiozę mikrobiomu jelitowego, rozróżnienie efektów czynników zakłócających oraz identyfikację taksonów kandydatów i ścieżek funkcjonalnych do prowadzenia badań.
Wniosek: Chorobie Parkinsona towarzyszy dysbioza mikrobiomu jelitowego. Wyniki łączą rozbieżne wyniki wcześniejszych badań, ujawniają zmienioną liczebność kilku taksonów, wyznaczają ścieżki funkcjonalne i demonstrują niezależny wpływ leków na chorobę Parkinsona na mikrobiom. Odkrycia dostarczają nowych wskazówek i sprawdzalnych hipotez dotyczących patofizjologii i leczenia choroby Parkinsona.” – Mov Disord. 2017 May;32(5):739-749; Parkinson’s disease and Parkinson’s disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/mds.26942
Wszystko to jest przydatne dla naukowców, którzy chcą zapobiegać chorobie Parkinsona, ponieważ jeśli wiemy, gdzie się zaczyna, możemy zablokować źródło. Jednak nie powinniśmy wyprzedzać siebie – jak podkreślają naukowcy tego nowego badania, choroba Parkinsona jest złożonym stanem chorobowym i nie byli w stanie uwzględnić w grupie kontrolnej wszystkich potencjalnych czynników, w tym spożycia kofeiny i palenia papierosów.
Warto również zauważyć, że choroba Parkinsona jest klasyfikowana jako zespół: zbiór różnych, ale powiązanych objawów, które mogą mieć wiele przyczyn.
„Potrzeba znacznie więcej badań, aby przetestować tę teorię i pomóc nam zrozumieć rolę, jaką może to odegrać w rozwoju choroby Parkinsona” – mówi Lui.
Badania zostały opublikowane w czasopiśmie Neurology:
„Cel: Zbadanie, czy wagotomia zmniejsza ryzyko choroby Parkinsona.
Wnioski: Chociaż całkowita wagotomia nie wiązała się z ryzykiem choroby Parkinsona, znaleźliśmy sugestywne dowody na potencjalny efekt ochronny wagotomii, ale nie selektywnej wagotomii przeciw rozwojowi choroby Parkinsona.” – Neurology. 2017 May 23;88(21):1996-2002; Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched-cohort study. https://n.neurology.org/content/88/21/1996
Źródło: We Just Got More New Evidence That Parkinson’s Starts in The Gut – Not The Brain
Zobacz na: Andrew Wakefield miał rację – Deregulacja układu odpornościowego i pokarmowego związane z autyzmem – Del Bigtree
Dieta w Zespole Psychologiczno – Jelitowym (GAPS) w leczeniu Autyzmu i Zespołu Aspergera – dr Natasha Campbell-McBride
Film SEKRETNE SKŁADNIKI – Glifosat, RoundUp i GMO
Omówienie hipotezy przyczyn powstawania krzywych uśmiechów i asymetrii twarzy – Forrest Maready
Zapalenie mózgu cechą autyzmu, wykazują wyniki badania z Johns Hopkins University