Zapalenie mózgu cechą autyzmu, wykazują wyniki badania z Johns Hopkins University
Badanie przeprowadzone na Johns Hopkins University School of Medicine jest jak do tej pory największym tego typu, w którym badano ekspresję genów w autystycznych mózgach.
Opublikowano: 10 grudnia 2014 roku
Podczas gdy wiele różnych kombinacji cech genetycznych może wywoływać autyzm, to analiza danych uzyskanych z autopsji ujawnia, że w mózgach dotkniętych autyzmem istnieje wzorzec zwiększonej odpowiedzi odpornościowej. Badanie, w którym podjęto wspólne wysiłki pomiędzy Johns Hopkins University oraz University of Alabama w Birmingham, zawierało dane z 72 autystycznych mózgów i grupy kontrolnej. Wyniki opublikowano 10 grudnia 2014 roku na stronie internetowej czasopisma Nature Communications.
Zapalenie mózgu cechą autyzmu
„Ostatnie badania dotyczące zmienności genomicznej związanej z autyzmem sugerują istnienie skrajnej heterogeniczności. Transkryptomika na dużą skalę powinna uzupełniać te wyniki, aby zidentyfikować główne szlaki molekularne leżące u podstaw autyzmu. Przedstawiamy w tej publikacji wyniki naszych wysiłków z sekwencjonowania RNA na dużą skalę, wykorzystując dopasowane regiony mózgów dotkniętych autyzmem jak i mózgów kontrolnych w celu identyfikacji genów neuronalnych i mikrogleju, silnie rozregulowanych w korowych obszarach mózgu dotkniętego autyzmem.
Co godne uwagi, zauważyliśmy, że moduł ekspresji genów odpowiadający stanom aktywacji M2 w mikrogleju jest ujemnie skorelowany z odmiennie wyrażanym modułem neuronalnym, co implikuje rozregulowane odpowiedzi mikrogleju, w połączeniu ze zmienionymi genami zależnymi od aktywności neuronów w mózgach dotkniętych autyzmem. Obserwacje te dostarczają szlaki i geny kandydujące, które podkreślają zależność między wrodzoną odpornością a aktywnością neuronalną w etiologii autyzmu.” – Nat Commun. 2014 Dec 10;5:5748; Transcriptome analysis reveals dysregulation of innate immune response genes and neuronal activity-dependent genes in autism
https://www.nature.com/articles/ncomms6748
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270294/
Dr Dan Arking
Dr Dan Arking, profesor nadzwyczajny w Instytucie Medycyny Genetycznej McKusicka-Nathansa w Johns Hopkins University School of Medycine mówi, że
„Istnieje wiele różnych sposobów na wskutek których dojdzie do autyzmu, ale odkryliśmy, że wszystkie prowadzą do takiego samego efektu końcowego. Nie wiemy, czy ta odpowiedź immunologiczna poprawia sytuację w krótkim okresie czasu, czy pogorsza w dłuższej perspektywie.”
Przyczyny autyzmu, zwanego także zaburzeniami ze spektrum autyzmu, pozostają w dużej mierze nieznane i są częstym tematem badawczym dla genetyków i neuronaukowców. Dr Dan Arking zauważył, że w przypadku autyzmu badania nad tym, czy i jak wiele genów zostało użyte – określane jako ekspresja genów – jak dotąd zawierały zbyt mało danych, aby wyciągnąć konkretne i użyteczne wnioski.
To dlatego, że w przeciwieństwie do badania genetycznego, które można wykonać przy użyciu niemal dowolnej komórki w organizmie, przeprowadzenie testu na ekspresję genu musi być dokonane na konkretnej tkance, która jest przedmiotem zainteresowania – w tym przypadku mózgi mogą być pozyskane tylko w wyniku sekcji zwłok.Aby pokonać ten problem dr D. Arking i jego współpracownicy przeanalizowali ekspresję genów na próbkach z dwóch różnych banków tkanek, porównując ekspresję genów u osób z autyzmem z tymi w grupie kontrolnej bez zaburzeń ze spektrum autyzmu. Wszystko to powiedziawszy, przeanalizowali dane z 104 próbek mózgu od 72 osób – największego dotychczas zbioru danych w badaniu ekspresji genów w autyzmie.
Poprzednie badania wykazały związane z autyzmem nieprawidłowości w komórkach, które wspierają neurony w mózgu i rdzeniu kręgowym. W tym badaniu dr D. Arking mówi, że zespół badawczy był w stanie zawęzić specyficzny typ komórki pomocniczej znanej jako komórka mikrogleju, która patroluje mózg w poszukiwaniu patogenów i innych zagrożeń. W mózgach osób z diagnozą autyzmu mikroglej okazał się być nieustannie aktywowany, z jego genami włączonymi na reakcję zapalną.
Doktor nauk medycznych Andrew West, profesor neurologii na Uniwersytecie Alabama w Birmingham, który był zaangażowany w badanie mówi, że
“Ten typ zapalenia nie jest dobrze poznany, ale podkreśla brak obecnego zrozumienia tego, jak wrodzona [innate] odporność kontroluje obwody neuronalne.” Dr D. Arking stwierdza, że ze względu na znane genetyczne czynniki przyczyniające się do autyzmu, jest mało prawdopodobnym aby stan zapalny był główną przyczyną. Dodał iż “jest to następna konsekwencja wyższego rzędu mutacji genów.” Powiedział też, że następnym krokiem, będzie ustalenie, czy leczenie stanu zapalnego może złagodzić objawy autyzmu.
Źródło: Brain Inflammation A Hallmark Of Autism, Large-Scale Analysis Shows
Zobacz na: Szczepionki nie powodują autyzmu – Marcella Piper-Terry
Encephalitis – zapalenie mózgu
Encephalitis (z łaciny) – to zapalenie mózgu, które pojawia się, gdy wirus bezpośrednio infekuje mózg lub gdy wirus, szczepionka lub coś innego wywoła stan zapalny. Rdzeń kręgowy może również być dotknięty, co prowadzi do zaburzenia zwanego zapaleniem mózgu i rdzenia kręgowego [encephalitis].
• Ludzie mogą mieć gorączkę, bóle głowy lub napady padaczkowe, mogą czuć się senni, odrętwieni lub zdezorientowani.
- Wykonuje się zwykle rezonans magnetyczny głowy i nakłucia lędźwiowego.
- Leczenie polega na łagodzeniu objawów, a czasami na stosowaniu leków antywirusowych.
Zapalenie mózgu [Encephalitis] jest najczęściej spowodowane wirusami, takimi jak opryszczka zwykła, półpasiec, wirus cytomegalii lub wirus Zachodniego Nilu. Może wystąpić w następujący sposób:
- Wirus bezpośrednio infekuje mózg.
- Wirus, który spowodował infekcję w przeszłości, reaktywuje się i bezpośrednio uszkadza mózg.
- Wirus lub szczepionka wywołuje reakcję, która sprawia, że układ odpornościowy atakuje tkankę mózgową (reakcja autoimmunologiczna).
Źródło: Encephalitis, The MSD Manuals
Zobacz na: Zaburzenia mitochondrialne u osób z autyzmem
Zapalenie jelit po odrze i śwince w krótkim odstępie czasu – Royal Free Hospital w Londynie
Nano-cząsteczki metali niszczą DNA mózgu – Trinity College w Dublinie
Czy chińscy naukowcy odkryli brakujący fragment układanki autyzmu? – J.B. Handley
Niebezpieczeństwa nadmiernych szczepień w trakcie rozwoju mózgu – dr Russell Blaylock
Synergiczne, toksyczne działanie glifosatu i aluminium – dr Stephanie Seneff
Szczepionki powodują autyzm – wasze działania także – Forrest Maready
Aluminium w mózgu osób autystycznych – prof. Chris Exley
T88.1 – Inne powikłania po immunizacji, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje:wstrząs anafilaktyczny wywołany surowicą (T80.5)
inne odczyny posurowicze (T80.6)
poimmunizacyjna:
– artropatia (M02.2)
– zapalenie mózgu (G04.0)
Żródło: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, World Health Organization
Kryteria DSM-5 a ilość nowych diagnoz – kolejne badania
Szacowana częstość występowania autyzmu w ramach najnowszych kryteriów DSM-5 zmniejszyłaby się o odsetek dzieci, które będą otrzymywać nową diagnozę – zaburzenia komunikacji społecznej (SCD). Są to wnioski z badań przeprowadzonych w Korei Południowej.
We wcześniejszym badaniu oceniano ponad 55 tys. dzieci, w wieku od 7 do 12 lat, przy zastosowaniu kryteriów DSM-IV. W obecnym badaniu, zastosowano kryteria DSM-5 do ponownej oceny 292 dzieci z objawami autyzmu uczestniczących w tym poprzednim. Około 83% dzieci posiadających diagnozę autyzmu, w oparciu o stare kryteria, dostało również taką diagnozę wg DSM-5. Około 14% miało diagnozę SCD.
Zaburzenia komunikacji społecznej to nowa jednostka zaproponowana wraz ze zmienionymi kryteriami dla autyzmu w DSM-5. Opisuje ona osoby, które przejawiają trudności społeczne i komunikacyjne, jednakże bez występowania powtarzalnych zachowań lub stereotypowych i ograniczających zainteresowań typowych dla autyzmu. Jak wiemy, w DSM-5 połączono wcześniejsze podtypy autyzmu w jedną jednostkę – zaburzenia ze spektrum autyzmu (ASD). Więcej o planowanych zmianach w DSM-5 pisałem w lutym 2010r. i październiku 2012 r.
Autorzy wysuwają następujące wnioski:
1) z grupy dzieci, które miały wcześniej diagnozę całościowe zaburzenie rozwojowe nieokreślone inaczej (PDD-NOS), 71% otrzyma teraz diagnozę ASD, 22% SCD i 7% inne zaburzenie niż autyzm;
2) u tych, u których wcześniej zdiagnozowano zespół Aspergera, 91% będzie teraz miało diagnozę ASD, 6% SCD i 3% inne zaburzenie niż autyzm;
3) z tych z wcześniejszą diagnozą autyzmu, 99% będzie teraz zdiagnozowane jako ASD i 1% SCD.
Nowa diagnoza „zaburzenia komunikacji społecznej” (SCD) wywołuje obawy wśród wielu rodzin, ponieważ nie ma do tej pory żadnych wytycznych dotyczących terapii SCD. Autorzy badania sugerują, że dopóki nie zostanie udowodnione inaczej, metody terapii i leczenia powinny pozostać takie same lub podobne dla ASD i SCD.
http://autyzm-biologia.blogspot.com/2014/02/kryteria-dsm-5-ilosc-nowych-diagnoz.html