Rak na ratunek? – Dr Stephanie Seneff – Jak komórki nowotworowe nadliczbowo pracują aby przywrócić sprawność naczyń krwionośnych

 

Młoda czy stara, każda osoba z niepokojącym stanem zdrowia która udaje się do konwencjonalnej placówki służby zdrowia po odpowiedzi, drży aż do czasu otrzymania możliwej diagnozy na literę „R”. Wszyscy zostaliśmy uwarunkowani aby wierzyć, że otrzymując tak poważną diagnozę nie można marnować ani chwili. Konieczna jest natychmiastowa interwencja aby chirurgicznie usunąć nowotwór.

Oczywiście dominujący pogląd jest taki, że po operacji powinna być przeprowadzona radioterapia i chemioterapia aby upewnić się, że każda jedna komórka nowotworowa zostanie zniszczona. Dalej musimy cierpliwie czekać przez pięć „udowadniających” lat w nadziei, że rak nie powróci lub nie dojdzie do przerzutów na inne tkanki jak mózg czy szpik kostny. Po takim leczeniu raka jedna osoba na zawsze będzie tą co „pokonała raka.” Inna zaś nie wyzdrowieje nigdy.

Jeśli przeanalizować literaturę medyczną dotyczącą raka, można znaleźć naukowców, którzy są sfrustrowani i zaintrygowani tym co udało im się odkryć. Dobrze umotywowana logika i rozumowanie zazwyczaj prowadzą do opracowania nowego medykamentu, który wydaje się dynamicznym pomysłem na zniszczenie guza w jakiś drastyczny sposób, jak wstrzymanie dopływu krwi lub pozbawienie go istotnej cząsteczki powodującej jego wzrost. Raz po raz badania kliniczne udowadniają nieoczekiwane skutki uboczne, które uniemożliwiają wprowadzenie preparatu na rynek. Zajadły guz wydaje się być niczym kot posiadający dziewięć żyć lub niczym mityczny ptak Feniks odradzający się z popiołów – zawsze znajdzie sposób by powrócić do życia w dużo bardziej śmiercionośnej formie od tej która została naruszona.

Nowotwór zwykle jest przedstawiany jako choroba z którą borykamy się z powodu „pecha” lub być może „złych genów.” Nie jesteśmy przekonywani, że prowadzony styl życia mógłby nas ochronić przed rakiem. Tymczasem w rzeczywistości 90 – 95% przypadków raka ma swoje korzenie w czynnikach środowiskowych i stylu życia.² W naszym codziennym życiu narażamy się na działanie wielu rakotwórczych chemikaliów, z których tylko niektóre są formalnie za takie uznawane. Należą do nich toksyczne opary z rur wydechowych samochodów, toksyczne pestycydy stosowane do produkcji żywności, toksyczne substancje w szczepionkach które aplikuje się naszym dzieciom, różne medykamenty farmaceutyczne o potencjalnym działaniu rakotwórczym oraz różne substancje chemiczne jak benzen, polichlorowane bifenyle (PCB) i formaldehyd, by wymienić tylko kilka z nich.

Jak na ironię światło słoneczne jest jednym z najlepszych środków ochronnych przed rakiem. Pomimo iż jesteśmy zachęcani do krycia się przed słońcem lub opalania z zastosowaniem kremów z filtrem UV w obawie przed rakiem skóry to powinniśmy zaryzykować przebywanie na zewnątrz w słoneczny dzień. Fakty są takie, że częstość zachorowania na raka skóry wzrasta stale o 2% rocznie przez ostatnie trzydzieści lat, natomiast korzystanie z kremów przeciwsłonecznych wzrosło 30- krotnie.³⁴ Kremy z filtrem przeciwsłonecznym zakłócają proces syntezy witaminy D3 w skórze.²⁴ Korzyści jakie wynikają ze stosowania kremów z filtrem UV nie są w stanie skompensować szkód z tego wynikających.

Ponadto, w miejscach położonych bliżej równika oraz miejscach z rzadszymi opadami deszczu występują niższe wskaźniki różnych nowotworów – w tym nowotworów przełyku, żołądka, jelita grubego, trzustki, piersi, jajników, odbytnicy, gruczołu krokowego, nerek, pęcherza moczowego, szyjki macicy, woreczka żółciowego, krtani i chłoniaka Hogdkina (ziarnicy złośliwej)¹⁴. Rak zdiagnozowany w lecie ma lepsze rokowania niż ten, który został rozpoznany w zimie.³⁰ Światło słoneczne jest także doskonałym sposobem leczenia po rozpoznaniu raka.²⁹

Nowotwór złośliwy piersi jest numerem jeden wśród nowotworów u kobiet i jedna na osiem kobiet urodzonych obecnie w Ameryce będzie musiała stanąć twarzą w twarz z tą chorobą kiedyś w swoim życiu. Dopiero zaczynamy kwestionować erę aktywnych kampanii mających upewnić się, że każda kobieta podda się badaniu mammograficznemu co roku, celem „wczesnego wykrycia nowotworu” z nadzieją, że to z pewnością ocali jej życie. Te nadzieje już zostały rozbite. Badanie przeprowadzone w Norwegii wykazało, że agresywne stosowanie mammografii niesie za sobą znaczny wzrost ryzyka zapadnięcia na raka piersi, nie pociągając za sobą żadnej poprawy odnośnie wskaźnika śmiertelności z powodu raka piersi.⁴⁴ Wniosek był taki, że ekspozycja na promieniowanie jonizujące podczas mammografii zwiększa ryzyko lub też małe guzki, które zwykle były pomijane w badaniu mammograficznym, zanikły same bez leczenia. Obie z tych hipotez są niezwykłe ze względu na ich rolę w zmienianiu myślenia na temat tej choroby. Teraz ci którzy maja wiedzę na ten temat zalecają politykę „czujnego oczekiwania” zarówno odnośnie raka piersi jak i raka prostaty (gruczołu krokowego). Jest to coś co dla większości osób jest bardzo trudne do zaakceptowania po tych wszystkich latach prania mózgu w kierunku wczesnego wykrywania i natychmiastowej interwencji chirurgicznej.

Te dwa typy nowotworów – rak piersi i rak prostaty – są interesujące z kilku powodów, bynajmniej nie z tego, że są one odpowiednio najbardziej powszechne wśród kobiet i mężczyzn w Stanach Zjednoczonych. Rak piersi w szczególności może być postrzegany jako dotykający „narząd szczątkowy” jeśli zdarza się u kobiet po okresie menopauzy. Zdiagnozowanie raka piersi jest dużo lepsze niż raka trzustki lub raka mózgu czy wątroby ponieważ ten rodzaj raka nie zakłóca funkcjonowania kluczowych dla życia organów.

 

Jak nowotwór zabija?

W tym momencie warto postawić dość naiwne pytanie: co dokładnie nowotwór robi, że nam szkodzi? Kobieta często najpierw zauważa, że może mieć raka piersi gdy odkrywa w swojej piersi guzek. Ona właściwie w jakikolwiek sposób nie odczuwa pogorszenia stanu swego zdrowia. Z drugiej strony osoba z nowotworem poddawana radio i chemioterapii cierpi na znaczną ilość objawów wynikających bardziej z tych terapii niż z samego raka.

Chemioterapia stosowana przeciw nowotworowi piersi prowadzi do zaburzenia funkcji poznawczych w zależności od dawki medykamentu.⁴³ Zaburzenia funkcji poznawczych wydają się być znacznie silniejsze podczas terapii antyhormonalnej (np. Tamoxifenem) niż podczas chemioterapii.^31,27 Jedna na cztery osoby, które przezwyciężyły raka, cierpi na długotrwałe osłabienie organizmu, a 20% pacjentów u których zdiagnozowano raka piersi, jelita grubego lub gruczołu krokowego doświadcza bólu do 5 lat po zdiagnozowaniu.¹⁰ Kobiety chorujące na raka piersi są prawie dwukrotnie częściej narażone na niewydolność serca, a mężczyźni chorujący na raka gruczołu krokowego dwa razy częściej cierpią z powodu osteoporozy. Rak gruczołu krokowego niesie także za sobą zwiększone ryzyko nietrzymania moczu i impotencji. Wykazano, że radioterapia we wczesnym etapie raka lewej piersi zwiększa ryzyko chorób serca, prawdopodobnie ze względu na uszkodzenie serca promieniowaniem.⁸ Nawet chirurgiczne usuniecie guza jest niebezpieczne. Na przykład zakrzepica żył głębokich (która może powodować śmiertelną zatorowość płucną) jest znacznie częstsza po chirurgicznym usunięciu nowotworu, niż po innych operacjach.¹² Dlaczego tak jest?

 

Niedobory siarki w naczyniach krwionośnych

Problem, który często pojawia się w terminalnym stadium nowotworu jest czasem nazywany „wyniszczeniem (kacheksja) nowotworowym”. Jest to choroba trawiąca mięśnie gdzie człowiek ma bardzo niewielki apetyt lub nie ma go wcale, a mięśnie są rozkładane, aby dostarczyć organizmowi paliwo niezbędne do utrzymania minimalnych funkcji kluczowych organów.²⁰

Dlaczego brak apetytu? W jaki sposób guz w piersi może wywołać tak poważny skutek? Chociaż argument jest taki, że rak uwalnia sygnały zwane cytokinami, które wpływają na utratę apetytu lub niezdolność komórek do wykorzystywania żywności jako źródła energii, to należy zastanowić się dlaczego owe cytokiny są uwalniane. Czy jest jakiś powód dla którego sam proces samo zjadania może być niebezpieczny dla pacjenta z nowotworem?

Sądzę, że niezdolność do metabolizowania pokarmów jest spowodowana kiepskim stanem naczyń krwionośnych, co z kolei jest spowodowane ogólnoustrojowym brakami w dostarczaniu siarczanów do ścian naczyń krwionośnych, komórek i cząsteczek płynących w krwi, także do tkanek. Krew, a zwłaszcza wątrobowa żyła wrotna, która dostarcza przetrawione składniki odżywcze z jelita do wątroby jest już w tak kruchym stanie, że nie jest w stanie dłużej obsługiwać transportu substancji odżywczych. W artykule³⁶ z 2012 roku ja wraz z moimi współpracownikami dowodziliśmy, że zdolność serca i mięśni szkieletowych do metabolizowania glukozy zależy w znacznym stopniu od biodostępności siarczanu cholesterolu, który jest dostarczany dzięki ekspozycji skóry na światło słoneczne. Gdy zapasy siarczanu są wyczerpane, cukier gromadzi się we krwi i może być to bardzo destruktywne dla białek krwi. Skutkiem przepełnienia składnikami odżywczymi w kruchych naczyniach krwionośnych będzie tworzenie się zakrzepów krwi, np. zakrzepicy, która jest stanem zagrażającym życiu.

 

Dziwny metabolizm komórki nowotworowej

Normalna komórka (ta z lewej strony) wykorzystuje mitochondria do rozkładu glukozy na dwutlenek węgla i wodę, wytwarzając ATP –  energetyczną walutę komórki. Komórka nowotworowa zazwyczaj ma funkcjonalne mitochondria, ale z nich nie korzysta. Zamiast tego przekształca glukozę w mleczan, który uwalnia do pożywki i wytwarza tylko niewielką ilość energii z każdej cząsteczki glukozy. Z tego powodu wymaga 18 razy więcej glukozy, aby uzyskać równoważną ilość ATP, które wytwarza raczej w cytoplazmie niż w mitochondriach. Może także wykorzystywać ATP do pobudzania siarczanów, aby mogły związać się z sterolami takimi jak estron (przy raku piersi) lub cholesterol (rak gruczołu krokowego).

Dlatego odpowiedź którą proponuję, jest prosta lecz niesłychanie prowokująca. To nie nowotwór jest problemem! Co więcej, nowotwór przedstawia zdecydowaną próbę rozwiązania prawdziwego problemu, a niszczenie zdolności nowotworu do wykonywania jego pracy będzie prowadzić do pogorszenia ogólnego stanu zdrowia. Pacjenci po kuracji antynowotworowej faktycznie stanowią ogromne obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej z powodu wielu problemów ze zdrowiem. Nabywają je jako następstwo terapii antynowotworowej, a dolegliwości to przewlekłe bóle, zaburzenia psychiczne, zakrzepica żył głębokich i zwiększone ryzyko chorób serca.

                 

Komórki nowotworowe mają bardzo nietypowy metabolizm, nazywany „efektem Warburga” od naukowca, który po raz pierwszy scharakteryzował tę cechę w latach 20 –tych XX wieku.²¹ Zwykle gdy komórka z jakiegokolwiek powodu jest pozbawiona tlenu, to zdolna jest do powrotu do glikolizy, jako sposobu pozyskania małych ilości energii z glukozy poprzez przekształcenie ją w mleczan. Proces ten nie zależy od tlenu. W ten sposób można uzyskać jedynie jedną osiemnastą energii w przeciwieństwie do sytuacji w której glukoza zostanie rozłożona na dwutlenek węgla i wodę przy wykorzystaniu fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach. Komórki rakowe są niezwykłe, ponieważ nawet w obecności obfitości tlenu odmawiają wykorzystywania swoich mitochondriów do wytwarzania energii. Zamiast tego są one elektrowniami przyjmującymi glukozę – w ilości 18- krotnie większej od normalnych komórek do uzyskania równoważnej ilości energii – i wytwarzają mleczan. To właśnie jest efekt Warburga.

Dlaczego komórki rakowe tak robią? Mam na to bardzo proste wytłumaczenie: nowotwór oczyszcza nadmiar glukozy z krwi i zastępuje ją dużą ilością mleczanu, aby dostarczyć użyteczne paliwo do kluczowych organów jak serce i mózg. To jeden z powodów dla których nowotwór jest częścią rozwiązania, a nie częścią problemu. Usługa którą wykonuje jest niezbędna, aby serce i mózg cierpiące na poważny niedobór cholesterolu i siarczanów wciąż funkcjonowały dzięki wykorzystaniu mleczanu jako źródła paliwa zamiast glukozy. Jednak nowotwór w konsekwencji cierpi z powodu glikacji i zakwaszania, więc walczy o przetrwanie w tak ciężkich warunkach.

Nowotwór ma inny praktyczny powód aby nie uruchamiać mitochondrialnych silników. Ponieważ istnieje poważny niedobór siarczanów, więc potrzeba jakoś je wytworzyć z dostępnego substratu. Obiecującym kandydatem jest tu tiolakton homocysteiny. Niestety do utleniania atomu siarki w tiolakton homocysteiny potrzebny jest nadtlenek jako forma reaktywnego tlenu. Ponadto potrzebny jest azotan aby zrekompensować kosmotropowe skutki siarczanu (w przeciwnym razie krew stała by się zbyt lepka). Jednak prekursor azotanu, tlenek azotu, reaguje z prekursorem siarczanu, nadtlenkiem wytwarzając zły, wysoce reaktywny środek utleniający o nazwie nadtlenoazotyn²⁶, który niszczy białka zawierające siarkę i żelazo, takie jak akonitaza (hydrataza akonitowa)⁵ w mitochondriach. Naprawdę trudno uniknąć ekspozycji na działanie nadtlenoazotynu gdy komórka wytwarza zarówno tlenek azotu jak i nadtlenek. Musi jednak wytworzyć oba z nich w celu umożliwienia syntezy siarczanu a nie zżelowania krwi w tym procesie. Komórka nowotworowa jest bardzo dobrym kandydatem do tego działania, dlatego iż nie wykonuje innych istotnych czynności więc może „wziąć ten ciężar na siebie.”

To prawdopodobnie właściwe miejsce by przyjrzeć się kluczowej kwestii na temat siarczanu – który jest niezwykle istotnym składnikiem złożonych cząsteczek cukru zwanych glikozoaminoglikanami [GAG], które występują na zewnętrznej powierzchni prawie wszystkich komórek w organizmie.⁹ Jednak są one trudne zarówno w syntezie jak i w transporcie. Odgrywają one dużą rolę w tworzeniu „strefy zamkniętej” wokół każdej komórki w celu ochrony przed przeniknięciem niepożądanych cząsteczek i ochrony komórki przed wyciekiem jonów. Robią to poprzez zamienianie otaczającej wody w krystaliczną strukturę, którą można by opisać jako prawie „płynny lód”²⁸ – coś bardzo podobnego do zżelowanej wody w deserach żelatynowych. Ta szczególna wodna struktura wpływa na siarczan, zapewniając ochronę komórce, gdy anion siarczanowy jest przyłączany do jej macierzy, jednak stanowi problem gdy anion siarczanowy jest w roztworze we krwi, ponieważ płynąca krew nie może być zżelowana. Z tego powodu wolne siarczany w stężeniu powyżej 0,3 mM są natychmiast wydalane poprzez nerki. Wyjaśnia to też dlaczego organizm może być poważnie zubożony w siarczan, nawet jeśli jest wydalany w moczu. Uważam, iż zaobserwowanie stałego wydalania siarczanu z moczem wprowadziło w błąd zarówno naukowców jak i praktykujących lekarzy sądzących, że w tej sytuacji  nie ma możliwości wystąpienia  niedoboru siarczanu.

Mitochondria są szczególnie podatne na uszkodzenia w wyniku działania nadtlenoazotynu, więc komórka próbująca syntezować siarczan jest w dużo lepszej sytuacji gdy tłumi działalność mitochondriów. Oznacza to przejście na glikolizę oksydacyjną w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych ATP. Dodatkowo ATP musi znajdować się w cytoplazmie, a nie w mitochondriach w celu wytworzenia 5′-fosfosiarczan 3′-fosfoadenozyny (PAPS). Aktywowanej i pobudzonej postaci siarczanu, która teraz może zostać przyłączona do złożonych cząsteczek cukrów wytworzonych w cytoplazmie w celu odnowienia bezużytecznej pozakomórkowej macierzy siarczanem heparanu i przywrócenia komórki nowotworowej do zdrowego stanu.

 

Siarczan heparanu z komórek nowotworowych

Siarczan heparanu jest nadzwyczajną cząsteczką, która jest obecna w znacznej obfitości poza komórkami organizmu, przyłączona do białek membranowych zwanych syndekanami. Odgrywa on niezwykle istotną rolę w regulacji wychwytu substancji odżywczych, transdukcji sygnałów oraz wymiany jonowej poprzez błonę komórkową.⁴ Niedobór siarczanu w siarczanie heparanu wiąże się z dużą liczbą stanów chorobowych, w tym cukrzycy^36,38, autyzmu³⁷, nadciśnienia tętniczego¹⁵, zaburzeń trawienia²⁵ i chorób nerek.⁴⁰ Ja i moi współpracownicy argumentowaliśmy, że to bardziej niedobór siarczanu, niż nadmiar cholesterolu jest głównym czynnikiem chorób serca, a blaszkę miażdżycową można uznać za fabrykę, w której siarczan cholesterolu jest syntezowany z prekursorów cholesterolu LDL i homocysteiny.³⁶

Komórki raka piersi będą odpowiadać na ekspozycję estrogenu poprzez mnożenie się, dlatego jako opcja terapii hormonalnej są stosowane antagonistyczne środki receptorów estrogennych takie jak Tamoxifen by hamować ich wzrost.^1,13 Komórki raka wykorzystują estrogen do wytwarzania siarczanu estronu, który jest uwalniany do otaczającego medium (i tym samym siarczan jest rozprowadzany do innych komórek). Wytwarzają one również dużo siarczanu heparanu, a ponieważ wytwarzają także sulfatazę, która oddziela siarczan od siarczanu estronu,²² to podejrzewam iż siarczan estronu staje się źródłem siarczanu do syntezy siarczanu heparanu.

Rak prostaty (gruczołu krokowego) jest podobny do raka piersi gdy chodzi o syntezę siarczanu sterolu, z wyjątkiem tego iż nowotwór wytwarza siarczan cholesterolu zamiast siarczanu estronu.¹¹ Zarówno estron i cholesterol są sterolami (estron, testosteron i witamina D3 są syntezowane z cholesterolu). Siarczan cholesterolu jest taką samą cząsteczką która jest syntezowana w skórze po wystawieniu jej na światło słoneczne. Tak więc jest to sensowne iż światło słoneczne może chronić przed rakiem, poprzez wytwarzanie cząsteczek siarczanu cholesterolu, który jest bardzo potrzebny do utrzymania stabilności krwi i ogólnego stanu zdrowia organizmu.

Podczas gdy komórka nowotworowa wytwarza nadmierne ilości siarczanu heparanu, to wytwarza również nadmierne ilości heparynazy (HPSE) – enzymu, który rozkłada siarczan heparanu! Nowotwory które są bardziej agresywne i cechują się większą skłonnością do przerzutów (rozprzestrzeniania się do innych tkanek) wytwarzają więcej heparynazy niż łagodniejsze nowotwory.^18,3 Nowotwory w rzeczywistości wytwarzają stały strumień małych pęcherzyków zwanych egzosomami, które są wydalane z ich błony komórkowej i rozprowadzane za pośrednictwem układu krążenia.⁴¹  Zawierają one syndekany związane z siarczanem heparanu w swoich błonach, więc komórka nowotworowa dostarcza siarczan heparanu do innych komórek na barkach tych egzosomów!  Wygląda na to, że nowotwór jest zaprogramowany na obsesyjne wytwarzanie i wysyłanie łańcuchów siarczanu heparanu.

Dlaczego miałby to robić? Zadziwiająco może to zabrzmieć, ale można skłonić się do stwierdzenia, że komórka nowotworowa jest altruistyczna. Zapewnia ciągły strumień fragmentów siarczanu heparanu do układu krążenia z wyraźnym celem ustabilizowania poważnej patologii, która w przeciwnym razie doprowadziła by do śmierci organizmu. Choć może nie jest to altruizm, lecz bardziej mechanizm samozachowawczy. Wszakże, jeśli dopływ krwi do nowotworu ustanie, to nowotwór umrze.

Upłynęło co najmniej 30 lat odkąd naukowcy zdali sobie sprawę, że tkanki nowotworowe mają skłonność do rozkładania swojej macierzy zewnątrzkomórkowej.³³ Dzieje się tak nie tylko dlatego, że komórki nowotworowe uwalniają egzosomy zawierające siarczan heparanu, ale też enzymy, które powodują degradację ich otaczającej macierzy. Są też atakowane przez enzymy uwalniane przez zdrowe infiltrujące  komórki zrębowe  oraz inwazyjne komórki odpornościowe. Fragmenty proteglikanów siarczanu heparanu ulegają oderwaniu lub białko syndekan do którego związki cukru są przyłączane zostaje zaatakowany, albo poszczególne aniony siarczanu są oddzielane od związków cukru.³³ Mają tu miejsce te wszystkie różne metody ataku. Nowotwór jest w zasadzie oblężony i poświęca wiele wysiłku by uzupełnić macierz, która jest stale degradowana przez atak enzymatyczny.

Dokładne zbadanie tego zjawiska prowadzi do nieuniknionego wniosku, że nowotwór nie jest problemem, lecz w rzeczywistości próbą jego rozwiązania! Cukier gromadzi się we krwi, ponieważ komórki nie są w stanie go wykorzystać jako paliwo. Jest to bezpośrednia konsekwencja niedostatku siarczanu w trzustce co prowadzi do niezdolności wytwarzania insuliny³⁹ i niedostatku siarczanu w zewnętrznej macierzy komórek, co prowadzi do oporności na insulinę.³⁶ Komórka nowotworowa może wykonać wspaniałą usługę zasysając wszystek cukier z krwi i zastępując go mleczanem. Mleczan jest świetnym paliwem – jego negatywny ładunek pomaga złagodzić zakwaszenie krwi i nie powoduje glikacji białek krwi takich jak hemoglobina i ApoB w LDL, co jest ogromny problem z glukozą i innymi cukrami we krwi. Dodatkowo nowotwór wytwarza siarczan estronu oraz siarczan heparanu i uwalnia je do krwi, dostarczając niezbędne składniki odżywcze, które mogą przywrócić stabilność krwi aby zapobiec zakrzepom i krwotokom.

 

Strategie lecznicze nakierowane na tkanki łączne

Badacze argumentują, że zdolność nowotworu do rozkładania otaczającej go tkanki łącznej, która utrzymuje komórki w miejscu – proces określany jako „przemodelowanie macierzy” – jest kluczowym czynnikiem umożliwiającym „uwolnienie” komórki nowotworowej i migracji do innych miejsc organizmu. Ma to często katastrofalne konsekwencje, gdyż przerzuty komórek nowotworowych mogą skolonizować inne narządy, a wtedy rokowania dotyczące zgonu są znacznie wyższe.

Przerzuty nowotworów następują gdy pierwotny rak rozsiewa komórki do krwi i jednym ze sposobów monitorowania tego jest wykrywanie tych wędrujących komórek nowotworowych w próbkach krwi.¹⁹ Zgony w wyniku przerzutów stanowią 90% zgonów na raka. Około 25% kobiet u których zdiagnozowano raka piersi wystąpi przerzut nowotworu. W badaniach przeprowadzonych w Europie wykryto, że u niektórych pacjentów chorych na raka, komórki z pierwotnego nowotworu znalazły się w szpiku kostnym jeszcze przed wystąpieniem przerzutów.¹⁹ Komórki te wyraźnie oderwały się od głównego guza (uległy oderwaniu od macierzy tkanek podporowych) a ich obecność w szpiku kostnym wskazuje na gorsze rokowanie.

Rozkład metaloprotein macierzy jest dokonywany przez specyficzne enzymy zwane „metaloproteinazami” (MMPs). Początkowo doszło do znacznego ożywienia w związku z możliwością opracowania medykamentów hamujących metaloproteinazy, zwane inhibitorami metaloprotein  (MPIs).⁶ Te nowe medykamenty zostały poddane badaniom fazy II bez odpowiednich wcześniejszych badań. Jednak wyniki okazały się tak rozczarowujące, że przemysł farmaceutyczny zrezygnował z tego sposobu atakowania raka.

Co poszło nie tak? Głównym problemem były nieoczekiwane skutki uboczne objawiające się poważnymi bólami mięśni i osłabieniem. Było to podobne do powszechnych skutków ubocznych medykamentów statynowych. Opisywałam już wcześniej jak leki statynowe zmuszają komórki mięśni szkieletowych do przyjmowania nadmiernych ilości fruktozy, która nie może być już metabolizowana przez wątrobę z powodu niezdolności do wytwarzania wystarczającego cholesterolu w obecności statyn.³⁵ Komórki mięśniowe mogą również wykorzystać glikolizę do przekształcania fruktozy i innych cukrów w mleczan, podobnie jak komórki nowotworowe. Jednak inhibitory metaloprotein (MPIs) zakłócające funkcjonowanie nowotworu, przerzucają obciążenie na komórki mięśniowe. Tylko że w przeciwieństwie do nowotworu mają one inną ważną role do odegrania – muszą zapewnić możliwość ruchu. Ich intensywna ekspozycja na czynniki glikujące, jak fruktoza, powodują uszkodzenia ich białek, zwłaszcza mioglobina, która podobnie jak hemoglobina w krwinkach czerwonych jest wysoce podatna na uszkodzenia glikujące. To prowadzi do bólów i osłabienia mięśni, a nawet może być przyczyną jeszcze bardziej niebezpiecznych skutków jak rabdomiolizy – niewydolności nerek z powodu narażenia kłębuszków nerkowych na toksyczne zanieczyszczenia w postaci uszkodzonej mioglobiny uwalnianej przez martwe i umierające komórki mięśniowe.¹⁶ W istocie pacjenci chorzy na raka często doświadczają bólów mięśni i objawów grypopodobnych jako skutków programów zwalczania raka i są w wysokim stopniu narażeni na niewydolność nerek.¹⁷

Co ciekawe, nowo zaproponowana terapia przeciwnowotworowa, w której „medykament” miał imitować siarczany polisacharydowe: zasadniczo imitujący siarczanowe fragmenty, które są uwalniane z tkanek nowotworowych poprzez aktywność heparynazy i wydzielania syndekanów.²³ Autorzy tego wnioskują iż dodatkowe siarczanowanie tego syntetycznego cukru mogłoby poprawić zaobserwowane skutki w zmniejszaniu angiogenezy (proces powstawania naczyń krwionośnych) oraz zmniejszeniu mechanizmów istotnych dla przerzutów.

Kluczowym pytaniem na które nie odpowiedziano w tej publikacji jest to, czy te syntetyczne formy byłyby rzeczywiście dostępne dla komórek śródbłonka wyścielających naczynia krwionośne, tak aby mogły one naprawić problem poważnego niedoboru siarczanu co prawdopodobnie spowodowało rozwiniecie się nowotworu. Jeśli nie, to pacjenci leczeni tymi nowymi medykamentami mogą spodziewać się tego samego efektu jaki wystąpił po kuracji inhibitorami metaloprotein (MPI): poważnych bólów i osłabienia mięśni.

Jak się chronić przed rakiem

To co wywnioskowałam z moich badań nad rakiem i związku z nim niedoborem siarczanu to to, że „czujne czekanie” jest doskonałą polityką zarządzania rakiem piersi, podczas gdy badania mammograficzne nigdy nie są dobrym pomysłem. Najlepszy sposób by ochronić się przed rakiem to optymalizacja dostarczania siarczanu do krwi i do tkanek. Oznacza to przede wszystkim wystawianie skóry jak najwięcej na promienie słoneczne. Przy dzisiejszym stylu życia trudno jest przeznaczyć wystarczająco dużo czasu na przebywanie na słońcu i sądzę, że prosty wysiłek aby spędzać więcej czasu na zewnątrz przyniesie duże korzyści nie tylko odnośnie ochrony przed rakiem ale i przed wieloma innymi współczesnymi chorobami.

Drugą strategią zapobiegania rakowi jest wybór diety, która będzie wspierać zarówno syntezę siarczanu jak i jego transport. Pierwsza część tej strategii to spożywanie pokarmów, które są bogate w siarkę. Obejmuje ona mięso, owoce morza, jaja, mleko i produkty mleczne, a także czosnek, cebulę i warzywa krzyżowe (brokuły, brukselka, kapusta, rzodkiewka, rzepak, jarmuż, gorczyca, rukiew wodna, rukola i chrzan).

Drugim krokiem jest spożywanie produktów zawierających „transportery siarczanów”. Są to polifenole i flawonoidy a także witamina C i cholesterol. Wszystkie te cząsteczki mają wspólny sześcio–węglowy pierścień i co najmniej jedną grupę hydroksylową, która może zostać zamieniona na anion siarczanowy. Pierścień węglowy rozprasza ładunek ujemny anionu siarczanowego i czyni go bezpieczniejszym w transporcie bez ryzyka żelowania krwi. Sądzę, że korzyści zdrowotne wynikające ze spożywania gryki, imbiru, oleju kokosowego tłoczonego na zimno, owoców i warzyw o jaskrawej barwie, resweratrolu (w winie) i kurkumina (jak kurkuma w przyprawie curry) wynikają bardziej z faktu iż przenoszą one siarczan, niż z faktu że posiadają właściwości przeciwutleniające.

 

Innym elementem zdrowego odżywiania się jest wybór wyłącznie żywności wytwarzanej ekologicznie [organicznie] w takim zakresie w jakim jest to praktyczne. Niedawno opublikowałam wraz z Anthonym Samelsem  artykuł, który wyjaśnia jak glifosat, czynny składnik najczęściej stosowanego środka chwastobójczego Roundup, prawdopodobnie zakłóca zarówno transport jak i syntezę siarczanu.³² W 2013 roku opublikowałam także artykuł w czasopiśmie Fall o glifosacie i jego związku z autyzmem. W eksperymentach przeprowadzonych in vitro wykazano, że glifosat indukuje proliferacje ludzkich komórek rakowych, nawet wtedy gdy występuje w stężeniu zaledwie jednej cząsteczki na bilion.⁴²

Glifosat w szczepionkach – Anthony Samsel

Oczywiście koniecznym jest zminimalizowanie narażenia na toksyczne chemikalia. Dobrym przykładem jest glin (aluminium) w wielu kremach do opalania i antyperspirantach. Kobiety które regularnie stosują antyperspiranty są bardziej narażone na ryzyko powstania raka piersi.⁷ Świadome ograniczenie stosowania kosmetyków, farb do włosów i leków farmaceutycznych prawdopodobnie zmniejsza ryzyko zachorowania na raka. Warto unikać spędzania czasu w miejscach gdzie powietrze jest w wysokim stopniu zanieczyszczone spalinami samochodowymi. Jednocześnie w miarę możliwości zwiększać czas przebywania nad brzegiem morza gdzie powietrze jest świeże.

Inną strategią, która również może być pomocna, to okresowe kąpiele z użyciem soli Epson [siarczanu magnezu]. Sole Epson to kryształy siarczanu magnezu. Większość ludzi uważa, że jej wartość zdrowotna polega głównie na dostarczaniu magnezu do organizmu. Jednak podejrzewam iż to siarczan zapewnia większe korzyści podczas tych kąpieli. Jeśli masz możliwość korzystania z kąpieli w naturalnych gorących źródłach bogatych w siarkę to tym lepiej!

 

Strategie ochrony przed rakiem

-Unikaj badań mammograficznych i postępuj według strategii „czujnego oczekiwania”, jeśli podejrzewasz raka.
-Spędzaj tak dużo czasu na świeżym powietrzu jak to tylko możliwe, szczególnie nad brzegiem morza. Unikaj powietrza zanieczyszczonego spalinami samochodowymi.
-Jedz pokarmy bogate w siarkę , w tym mięso, owoce morza, jaja, mleko i produkty mleczne, a także czosnek, cebule i W.
-Jedz pokarmy zawierające „transportery siarczanu”. Są to polifenole i flawonoidy, a także witamina C i cholesterol.
-Gryka, imbir, wino i kurkuma zawierają związki transportujące siarczan.
-Wybieraj żywność ekologiczną [organiczną] gdy to tylko możliwe, szczególnie unikając  żywności narażonej na herbicyd Roundup. Oznacza to unikanie wszystkich genetycznie modyfikowanych produktów spożywczych.
-Jedz fermentowane pokarmy w celu wprowadzenia mleczanu do krwioobiegu.
-Minimalizuj ekspozycje na toksyczne chemikalia, które zawarte są m. in. w kremach do opalania i antyperspirantach, kosmetykach, farbach do włosów i lekach farmaceutycznych.
-Bierz co jakiś czas kąpiel z dodatkiem soli Epson, która jest świetnym źródłem siarczanu.

 

Zobacz na: Synergiczne, toksyczne działanie glifosatu i aluminium – Dr Stephanie Seneff
Mechanizm powstawania i wzrostu nowotworów złośliwych – dr Alexis Carrel
Dlaczego trucie jest opłacalne – Uzasadnienie trucia przemysłowego – Jim West
Prawda o raku – epizod 1 – Prawdziwa historia chemioterapii & Farmaceutyczny monopol
Wirus ludzkich brodawczaków (HPV) a rak szyjki macicy

 

Przypisy:
1. Abe O, Abe R, Asaishi K, Enomoto K, Hattori T, et al. Systemic treatment of early breast-cancer by hormonal, cytotoxic, or immune therapy -133 randomized trials involving 31000 recurrences and 24000 deaths among 75000 women. Lancet 1992, 339(8785):71-85.
2. Anand P, Kunnumakara, AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, et al. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharmaceutical Research 2008 Sep, 25(9), 2097-2116.
3. Barash U, Cohen-Kaplan V, Dowek I, Sanderson RD, Ilan N, Vlodavsky I. Proteoglycans in health and disease: new concepts for heparanase function in tumor progression and metastasis. FEBS J. 2010, 277:3890-3903.
4. Bishop JR, Schuksz M, Esko JD. Heparan sulphate proteoglycans fine-tune mammalian physiology. Nature 2007 26 Apr, 446:1030-1037.
5. Castro L, Rodriguez M, Radi R. Aconitase is readily inactivated by peroxynitrite, but not by its precursor, nitric oxide. J Biol Chem 1994, 269:29409-29415.
6. Coussens LM, Fingleton B, Matrisian LM. Matrix metalloproteinase inhibitors and cancer: Trials and tribulations. Science 2002, Mar 29, 295.5564:2387-92.
7. Darbre PD. Aluminium, antiperspirants and breast cancer. J Inorg Biochem 2005 Sep, 99(9):1912-9.
8. Darby, SC, Ewertz M, McGale P, Bennet AM, Blom- Goldman U, et al. Risk of ischemic heart disease in women after radiotherapy for breast cancer. N Engl J Med 2013, 368:987-998.
9. Davidson RM, Lauritzen A, Seneff S. Biological water dynamics and entropy: A biophysical origin of cancer and other diseases. Entropy 2013, 15(9):3822-3876.
10. Donnelly L. Rise in cancer survival is a ‘double-edged sword.’ telegraph.co.uk/health/healthnews/10188236/ Rise-in-cancer-survival-is-a-double-edged-sword.html. [last accessed Oct. 26, 2013].
11. Eberlin LS, Dill AL, Costa AB, Ifa DR, Cheng L, et al. Cholesterol sulfate imaging in human prostate cancer tissue by desorption electrospray ionization mass spectrometry. Anal Chem. 2010 May 1, 82(9):3430-4.
12. Enoxacan BD. Efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for prevention of deep vein thrombosis in elective cancer surgery: A double-blind randomized multicentre trial with venographic assessment. British Journal of Surgery 1997 Aug, 84(8):1099-1103.
13. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, Redmond CK, Kavanah M, Cronin WM, et al. Tamoxifen for prevention of breast cancer: Report of the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project P-1 study. JNCI J Natl Cancer Inst 1998, 90(18):1371-1388.
14. Grant WB, Garland CF. The association of solar ultraviolet B (UVB) with reducing risk of cancer: Multifactorial ecologic analysis of geographic variation in age-adjusted cancer mortality rates. Anticancer Research 2006, 26:2687-2700.
15. Heintz B, Stöcker G, Mrowka C, Rentz U, Melzer H, et al. Decreased glomerular basement membrane heparan sulfate proteoglycan in essential hypertension. Hypertension 1995, 25:399-407.
16. Holt S, Moore K. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis: The role of myoglobin. Exp Nephrol 2000;8:72-76.
17. Humphreys BD, Soiffer RJ, Magee CC. Renal failure associated with cancer and its treatment: An update. JASN 2005 Jan 1, 16(1):151-161.
18. Ilan N, Elkin M, Vlodavsky I. Regulation, function and clinical significance of heparanase in cancer metastasis and angiogenesis. Int J Biochem Cell Biol 2006, 38:2018- 2039.
19. Kaiser J. Cancer’s circulation problem. Science 2010 Feb 26, 327(5969):1072-4.
20. Kern KA, Norton JA. Cancer cachexia. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1988 May-Jun; 12(3):286-98.
21. Kim JW, Dang CV. Cancer’s molecular sweet tooth and the Warburg effect. Cancer Res 2006, 66(18):8927-8930.
22. Macindoe JH, Woods G, Jeffries L, Hinkhouse M. The hydrolysis of estrone sulfate and dehydroepiandrosterone sulfate by MCF-7 human breast cancer cells. Endocrinology 1988 Sep 1, 123(3):1281-1287.
23. Marano G, Gronewold C, Frank M, Merling A, Kliem C, Sauer S, Wiessler M, Frei E, Schwartz-Albiez R. An easily accessible sulfated saccharide mimetic inhibits in vitro human tumor cell adhesion and angiogenesis of vascular endothelial cells. Beilstein J. Org. Chem. 2012, 8:787-803.
24. Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, MacLaughlin JK, Holick MF. Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis. J Clin Endocrinol Metab 1987 Jun 1, 64(6):1165-1168.
25. Murch SH, Macdonald TT, Walker-Smith JA, Levin M, Lionetti P, Klein NJ. Disruption of sulphated glycosaminoglycans in intestinal inflammation. The Lancet 1993, 341:711-714.
26. Pacher P, Beckman JS, Liaudet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiol Rev 2007, 87:315-424.
27. Paganini-Hill A, Clark LJ. Preliminary assessment of cognitive function in breast cancer patients treated with tamoxifen. Breast Cancer Research and Treatment 2000 Nov, 64(2), 165-176.
28. Pollack GH. The Fourth Phase of Water: Beyond Solid, Liquid, and Vapor. Ebner and Sons, Publishers, 2013.
29. Porojnicu AC, Dahlback A, Moan J. Sun exposure and cancer survival in Norway: Changes in the risk of death with season of diagnosis and latitude. Adv Exp Med Biol. 2008;624:43-54.
30. Porojnicu AC, Lagunova Z, Robsahm TE, Berg JP, Dahlback A, Moan J. Changes in risk of death from breast cancer with season and latitude sun exposure and breast cancer survival in Norway. Breast Cancer Res Treat 2007, 102:323-328.
31. Rugo HS, DeLuca AN , Heflin L, Fang S, Melisko ME et al. Prospective study of cognitive function (cog fcn) in women with early-stage breast cancer (ESBC): Predictors of cognitive decline. J Clin Oncol 2013, 31(suppl 26; abstr 104).
32. Samsel A, Seneff S. Glyphosate’s Suppression of Cytochrome P450 Enzymes and Amino Acid Biosynthesis by the Gut Microbiome: Pathways to Modern Diseases. Entropy 2013, 15:1416-1463.
33. Sanderson RD, Yang Y, Kelly T, MacLeod V, Dai Y, Theus A. Enzymatic remodeling of heparan sulfate proteoglycans within the tumor microenvironment: Growth regulation and the prospect of new cancer therapies. Journal of Cellular Biochemistry 2005, 96:897-905.
34. Schneider A. Study: Many sunscreens may be accelerating cancer. Aol News, May 24, 2010. http://www.aolnews.com/2010/05/24/study-many-sunscreens-may-be-accelerating-cancer/ [Last accessed Oct. 22, 2013].
35. Seneff S. How Statins Really Work Explains Why They Don’t Really Work. March 11, 2011. http://people.csail.mit.edu/seneff/why statins dont really work.html [Last accessed Oct. 22, 2013].
36. Seneff S, Lauritzen A, Davidson R, Lentz-Marino L. Is endothelial nitric oxide synthase a moonlighting protein whose day job is cholesterol sulfate synthesis? Implications for cholesterol transport, diabetes and cardiovascular disease. Entropy 2012, 14:2492-2530.
37. Seneff S, Mascitelli L, Davidson R. Might cholesterol sulfate deficiency contribute to the development of autistic spectrum disorder? Medical Hypotheses 2012, 8:2130217.
38. Shimomura H, Spiro RG. Studies on macromolecular components of human glomerular basement membrane and alterations in diabetes: Decreased levels of heparan sulfate proteoglycan and laminin. Diabetes 1987 Mar, 36:374-381.
39. Takahashia I, Noguchia N,Nata K,Yamada S, Kaneiwa T, et al. Important role of heparan sulfate in postnatal islet growth and insulin secretion. Biochemical and Biophysical Research Communications 2009 May 22, 383(1):113-118.
40. Tamsma JT, Van den Born J, Bruijn JA, Assmann KJM, Weening JJ, et al. Expression of glomerular extracellular matrix components in human diabetic nephropathy: Decrease of heparan sulphate in the glomerular basement membrane. Diabetologia 1994, 37:313-320.
41. Thompson CA, Purushothaman A, Ramani VC, Vlodavsky I, Sanderson RD. Heparanase regulates secretion, composition, and function of tumor cell-derived exosomes. J. Biol. Chem. 2013, 288:10093-10099.
42. Thongprakaisang S, Thiantanawat A, Rangkadilok N, Suriyo T, Satayavivad J. Glyphosate induces human breast cancer cells growth via estrogen receptors. Food Chem Toxicol 2013 Sep, 59:129-136.
43. van Dam FS, Schagen SB, Muller MJ, Boogerd W, vd Wall E, et al. Impairment of cognitive function in women receiving adjuvant treatment for high-risk breast cancer: High-dose versus standard-dose chemotherapy. J Natl Cancer Inst 1998 Feb 4, 90(3):210-218.
44. Zahl PH, Maehlen J, Welch HG. The natural history of invasive breast cancers detected by screening mammography. Arch Intern Med 2008 Nov 24, 168(21):2311-6.

Rak na ratunek

Źródło: Cancer to the Rescue?