Mitochondria i szczepionki – dr Russell Blaylock

14 lipiec 2008

Zaburzenia  mitochondrialne u osób z autyzmem

Jako osoba, która pierwsza zaproponowała hipotezę ekscytotoksyczności mikrogleju – JAMA [Dziennik Amerykańskiego Towarzystwa Medycznego] z 2003 r.; 6(4): 21-35 oraz Journal of the American Physicians and Surgeons [Dziennik Lekarzy i Chirurgów Amerykańskich] z 2004 r.; 9(2): 46-51) – poczuwam się w obowiązku do wyjaśnienia związku pomiędzy ekscytotoksycznością/aktywacją mikrogleju a dysfunkcją mitochondrialną. Moja hipoteza została potwierdzona dwa lata później w pracy Vargisa i jego współpracowników Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism.

Wykazali oni przewlekły stan zapalny – zwiększoną ilość cytokin i chemokin zapalnych – jak również dużą ilość aktywowanego mikrogleju i astrocytów w mózgach 11 osób z autyzmem między 5 a 44 rokiem życia, nawet mimo tego, że nigdy nie wspomniano o ekscytotoksyczności jako końcowym mechanizmie. Chciałbym wyjaśnić kwestie mitochondriów, która stała się głównym obiektem zainteresowania wraz z pojawieniem się przypadku Hannah Polings.

[Mikroglej – komórki nieneuronalne centralnego układu nerwowego, tkankowo specyficzne, rezydentne makrofagi kontrolujące homeostazę i biorące udział w odpowiedzi immunologicznej.

Ekscytotoksyny– substancje, które nadmiernie stymulują komórki, szczególnie komórki nerwowe, do tego stopnia, że dochodzi do ich degeneracji, a nawet ich śmierci.

Cytokiny – białka wpływające na wzrost, proliferację i pobudzenie komórek biorących udział w odpowiedzi odpornościowej oraz komórek hemopoetycznych.

Chemokiny – niskocząsteczkowe białka z grupy cytokin wydzielane przez komórki. Ich aktywność związana jest z pobudzeniem specyficznych dla nich receptorów błonowych.]

W mojej oryginalnej hipotezie, rozszerzonej później o wiele innych artykułów, wyjaśniłem, że nadmierna aktywacja  układu odpornościowego organizmu, powoduje również aktywację szczególnego układu immunologicznego mózgu składającego się mikrogleju i astrocytów.

Mitochondria i szczepionki

Mikroglej normalnie jest w stanie spoczynku – nazywamy go wtedy rozgałęzionym mikroglejem. Po aktywacji nabrzmiewa, przybiera specjalne receptory immunologiczne w swoich błonach i przemieszcza się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W tym aktywowanym stanie działa jak komórki spełniające funkcje immunologiczną i może wydzielać znaczną liczbę substancji zapalnych takich jak IL-1, IL-2, IL-6, IL-12 i IL-18, TNF-alfa,  chemokiny, dwa rodzaje ekscytotoksyn zwane glutaminianem i kwasem kainowym. Generują one również dużą ilość potężnych wolnych rodników i cząsteczek peroksydacji lipidów.

Liczne badania wykazały, że kiedy stosuje się w szczepionkach silne adiuwanty immunologiczne (a zwłaszcza kombinacje adiuwantów), to w mózgu następuje zmaksymalizowana reakcja zapalna/ekscytotoksyczna. Przy pierwszej szczepionce (lub naturalnej infekcji) komórki mikrogleju w mózgu są w pół-aktywowanym stanie – są w gotowości.  Przy powtórnym zaszczepieniu zwierzęcia lub osoby w przeciągu 1 – 2 miesięcy, komórki mikroglejowe już będące w stanie gotowości wydzielają jeszcze wyższy poziom  ekscytotoksyn, cytokin zapalnych i wolnych rodników. Każdy kolejny zestaw szczepień nasila jeszcze bardziej ten proces.

Te zapalne/ekscytotoksyczne wydzieliny uszkadzają rozwijający się mózg, który jest w trakcie najbardziej aktywnego rozwoju i właśnie w tym okresie czasu dziecko otrzymuje 24 szczepionki. Harmonogram szczepień naraża dziecko na pierwsze szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B w pierwszym dniu po urodzeniu, 6 szczepień w wieku 2 miesięcy, 5 szczepień w wieku 4 miesięcy, 7 szczepień w wieku 6 miesięcy i w kolejne 8 antygenów na 1 roczek. Każda kolejna wielodawkowa fala szczepionek  intensywnie aktywuje mikroglejowy układ odpornościowy mózgu, a komórki mikrogleju aktywują astrocyty, które również wydzielają cytokiny zapalne, wolne rodniki i ekscytotoksyny.

Eksperymenty w których odtwarzano ten wzorzec układu opornościowego poprzez użycie szczepionkowego adiuwantu wykazują, że powoduje on poważne zaburzenia w rozwoju mózgu. Największe uszkodzenia podczas tych eksperymentów następują w móżdżku i płacie czołowym, które są głównymi obszarami uszkodzeń w przypadku autyzmu. Ponadto alergeny pokarmowe również mogą działać jak aktywatory komórek mikrogleju w mózgu, a tym samym pogarszając i wydłużając pierwotny efekt odpornościowy/ekscytotoksyczny spowodowany przez szczepionkę.

Jaką rolę w tym procesie odgrywa rtęć? Rtęć w ekstremalnie małych stężeniach (stężenia w nanomolach) może aktywować komórki mikrogleju, wyzwalać ekscytotoksyczność i powodować znaczną dysfunkcję mitochondriów. Blokuje receptory glutaminianu (które uruchamiają ekscytotoksyczność), blokuje również większość neurotoksycznego działania rtęci w tych stężeniach. Oznacza to, że większość z nisko dawkowych szkodliwych efektów działania rtęci w mózgu to wtórne uszkodzenia spowodowane ekscytotoksycznością. Mitochondria wytwarzają większość energii zużywanej przez neurony i wiele badań wykazało, że stłumienie funkcji mitochondriów samo z siebie nie wystarcza by zmienić funkcje mózgu, ale jest wystarczające by zwiększyć ekscytotoksyczne uszkodzenia.  Wynika z tego, że to ekscytotoksyczność zakłóca rozwój i działanie mózgu.

Nowsze badania wykazały niezbicie, że mitochondrialna aktywacja za pomocą szczepionkowych adiuwantów nie tylko hamuje funkcjonowanie mitochondriów, ale uszkodzenia powstałe w wyniku mitochondrialnego stłumienia są właściwie spowodowane przez ekscytotoksyczność. Zablokowanie ekscytotoksyczności całkowicie blokuje neurotoksyczność indukowaną komórkami mikrogleju, a także mitochondrialne uszkodzenia spowodowane szczepionką.

Wiele badań wykazało, że regularne aktywowanie układu odpornościowego pogarsza zaburzenia neurologiczne powodowane innymi czynnikami i samo z siebie może zainicjować przedłużającą się neurodegenerację. Cytokiny zapalne wchodzą w interakcję z receptorami glutaminianu, znacząco zwiększając ekscytotoksyczne uszkodzenia. Wiadomo, że dzieci autystyczne mają podwyższony poziom glutaminianu w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi, co potwierdza obecność procesu ekscytotoksyczności.

W zasadzie to co widzimy to proces uruchomiony przez sekwencyjne i przytłaczające szczepienia, które wprawiają w stan gotowości bojowej i aktywują komórki mikrogleju i astrocyty w mózgu, co z kolei powoduje uwolnienie ogromnych ilości zapalnych cytokin, chemokin i ekscytotoksyn. W efekcie tłumi to działanie mitochondriów i skutkuje utratą energii, co w następstwie prowadzi do ekscytotoksycznych uszkodzeń.

Z powodu trwania nieustannej aktywacji immunologicznej, podtrzymywanej zarówno przez alergeny pokarmowe jak i  naturalne infekcje, mózgowy układ odpornościowy pozostaje w stanie aktywnym, prowadząc do zahamowania rozwoju mózgu i funkcji nerwowych. To dlatego zmiana w polityce szczepień, która miała miejsce w latach 80. XX wieku wywołała epidemię autyzmu. Rtęć tylko pogorszyła ten proces.
Ostrzegałem wiele osób i publikowałem moje ostrzeżenia, że usunięcie rtęci ze szczepionek nie zatrzyma wysokiej zachorowalności na autyzm, bo to tylko część większego obrazu. Musimy także zrozumieć, że oprócz rtęci zawartej w szczepionkach istnieje duża liczba innych źródeł z których rtęć dostaje się do organizmu człowieka – głównie ze środowiska i z amalgamatu dentystycznego.

Źródło: Mitochondria and Vaccines

Zobacz na: Jak szczepionka może uszkodzić Twój mózg – Russell L. Blaylock
Niebezpieczeństwa nadmiernych szczepień w trakcie rozwoju mózgu – Russell L. Blaylock
Jak szczepionki powodują mikrouszkodzenia układu krwionośnego – Andrew Moulden
Zespół Spektrum Niedotlenienia Mouldena – Andrew Moulden
Bezpieczeństwo szczepień – jak sprawdzane są szczepionki pod kątem bezpieczeństwa?