Zatrucie rtęcią. Karen Wetterhahn rozlała 2 krople rtęci organicznej. Oto, co stało się z jej mózgiem.
Karen Wetterhahn [K.W.] to 48-letnia kobieta, którą przyjęto na ostry dyżur z zaawansowanym uszkodzeniem zmysłu równowagi, ruchu oraz mowy. Przyjmującej ją pielęgniarce powiedziała, że przez ostanie 2 miesiące straciła na wadze 6.8 kg, kilkakrotnie doświadczyła epizodów mdłości i bólów brzucha. Otóż K.W. była profesorką chemii i zajmowała się toksycznością metali, robiła karierę w prestiżowej placówce badawczej i niewiele osób, być może nawet nikt, nie mógł pochwalić się większą wiedzą w tym temacie.
Zatrucie rtęcią. Karen Wetterhahn rozlała 2 krople rtęci organicznej
Jakieś 5 miesięcy wcześniej, przenosiła z jednego naczynia do drugiego dimetylortęć, gdy nagle 2 krople kapnęły z pipety na górną część jej ubranej w rękawiczki dłoni.
Dla niej był to nic nie znaczący incydent, w tym zawodzie to się zdarza często. Ot, jeden z wielu takich przypadków. Powiedziała pielęgniarce, że po tym zdarzeniu starannie, zgodnie z protokołem, wyczyściła dłonie. Dłonie w rękawiczkach znajdowały się na tyle długo, że były spocone. Była w pełni przekonana, że jej skóra nie weszła w kontakt z żadną substancją chemiczną.
W ciągu kolejnych kilku tygodni K.W. zorientowała się, że coś jest nie tak, zdarzało jej się wpadać na ściany. Może była po prostu rozkojarzona, tak sobie tłumaczyła te incydenty. Pewnego dnie nieomal spowodowała wypadek samochodowy. Postanowiła poprosić męża, aby ją zawiózł na uniwersytet do pracy.
Może źle spała, tłumaczyła sobie. K.W. wydawała się z pozoru być zdrową osobą, ale w trakcje badań fizycznych stwierdzono u niej dysmetrię górnych części ciała. Dys- czyli nieprawidłowo, metria czyli odległość.
Ruchy jej rąk były nieskoordynowane, pacjentka miała problem z oceną odległości ruchów kończyn. Stwierdzono u niej także ataksję chodu. A- czyli nie-, taksja czyli porządek, chód czyli sposób chodzenia. Jej chód był niezgrabny, nieskoordynowany, niezrównoważony.
Oprócz obu tych przypadłości, stwierdzono także dystaksję pisma oraz zaburzenia mowy co mogło wskazywać na objawy degeneracji neurologicznej, mając zwłaszcza na uwadze kontakty pacjentki z rtęcią.
Miała rację, gdy zaczęła się martwić o swoje zdrowie. Z dnia na dzień K.W. narzekała na coraz bardziej uciążliwe mrowienie w palcach rąk, zdarzało się jej widzieć krótkie błyski przed oczami, w jej uszach zaczął pojawiać się nieustanny szum niepozwalający jej normalnie słyszeć.
Jej chód stawał się coraz bardziej ataksyjny, mowa bardziej niezrozumiała, a jej pole widzenia coraz bardziej zawężało się. Test krwi wykazał stężenie rtęci we krwi wynoszące ponad 4.000 µg/litr, czyli 4.000 razy wyższe od dopuszczalnego górnego limitu normy. Możemy wstępnie stwierdzić, że jej zaburzenia neurologiczne są konsekwencją zatrucia rtęcią, ale coś jednak nie do końca się zgadza.
Typowe objawy zatrucia rtęcią mijają po jakimś czasie od odsunięcia źródła ekspozycji. Pacjentka od miesięcy nie była już w swoim laboratorium, ale symptomy nie minęły. Dalej są obecne. Jej degeneracja neurologiczna postępuje i wręcz przyspiesza. Zatrucie się rtęcią przez K.W. miało charakter ostry, co oznacza, że nie miała ona długotrwałego kontaktu z substancją i ten pojedynczy epizod rozlania na rękawiczkę, wystarczył by doprowadzić ją do obecnego stanu.
Możemy to udowodnić. Szacujemy, że cała krew w jej ciele to około 4,5 litra przy wadze 70 kg, zgodnie z danymi zebranymi w momencie przyjęcia do szpitala. Oznacza to, że w jej krwi znajduje się 18mg rtęci. Badania jednak pokazują, że w przypadku dimetylortęci w samej krwi odkłada się około 5% tego związku. Trochę niepokojące zważywszy na fakt, że 18mg to i tak ponad 4.000 razy więcej, niż wynosi górna granica dopuszczalnej normy.
Gdzie więc znajduje się pozostałe 95%? Otóż aby to określić, musimy przypomnieć sobie trochę podstaw chemii. Rtęć elementarna jest metalem, ale dimetylortęć, substancja na działanie której została wystawiona K.W., jest organicznym związkiem rtęci, a więc jest dobrze absorbowana przez tkanki ciała.
Grupa dimetylowa jest wysoce lipofilowa; -filowość czyli skłonność/zamiłowanie, lipo- czyli tłuszcz.
Tak więc związek ten łączy się łatwo z tkankami tłuszczowymi w ciele. Ponieważ krew zbudowana jest głównie z wody, dimetylortęć odkłada się raczej w organach o dużej ilości tkanki tłuszczowej, niż we krwi. Jeśli 18mg stanowi 5%, to w organizmie znajduje się w sumie 360mg zakumulowanej rtęci, po 5 miesiącach od wystawienia pacjentki na działanie tego związku. Mając na uwadze fakt, że dawka śmiertelna wynosi ok. 400mg, a jej stan neurologiczny pogarsza się z dnia na dzień, życie K.W. jest zagrożone. Jest w poważnych tarapatach. Czy istnieje jakiś sposób na usunięcie rtęci z jej organizmu? Cóż… być może.
Wracając do lipofilowości.
Wasz organizm usuwa substancje chemiczne i medykamenty w procesie zwanym metabolizmem. Istotą tego procesu jest sprawienie, by dana substancja lepiej rozpuszczała się w wodzie. Oznacza to, że musi ona zostać przekształcona w postać łatwo rozpuszczalną w wodzie i zostać wraz z moczem wydalona przez nerki. Cały ten proces ma miejsce w wątrobie, gdzie dostarczane są wszelkie substancje chemiczne zawarte w krwi krążącej po całym organizmie.
Problem z dimetylortęcią jest taki, że w wątrobie związek ten przekształcany jest w metylortęć, który nadal ma właściwości lipofilowe. A nawet gorzej – związek ten ma tendencję do łączenia się z tkankami powodując zniszczenia od wolnych rodników, wywołując stres oksydacyjny oraz prowokuje tworzenie się związków przyspieszających procesy śmierci komórkowej. Najlepszym rozwiązaniem byłaby próba uwięzienia rtęci w molekułach rozpuszczalnych w wodzie.
Proces taki nazywa się chelatacją i polega na użyciu ligantu, który łączy się z rtęcią organiczną. Kształt tej molekuły jest istotny, gdyż musi ona pomieścić organiczny metal w swoim wnętrzu. K.W. otrzymuje substancję o nazwie kwas dimerkaptobursztynowy. Kształt molekuły pozwala na uwięzienie w jej wnętrzu rtęci organicznej.
Zewnętrzna część tej molekuły dobrze wiąże się z wodą, co umożliwia usunięcie rtęci z krwi pacjentki poprzez nerki. Pacjentka otrzymuje 3 dawki dziennie i wydaje się , że ta metoda działa, gdyż już dzień po zastosowaniu terapii zawartość rtęci w jej moczu wzrosła 160-krotnie. Scenariusz ten powtarzał się przez kilka kolejnych dni.
Ale to nie wystarczy. Tydzień później badania neuropsychologiczne wykazują, że K.W. cierpi na poważne zaburzenia kognitywne. Jej mąż próbuje z nią rozmawiać, ale ona niekiedy wydaje się być wpatrzona w pustkę. Skoro udaje się stopniowo usuwać rtęć z jej krwi, dlaczego jej stan się pogarsza? Mniej rtęci to chyba dobrze, prawda?
Otóż w tym konkretnym przypadku nie koniecznie tak to wygląda. Zbijanie ilość rtęci w krwi to tylko zmniejszanie wartości laboratoryjnej. Wystarczy na nią spojrzeć, aby stwierdzić, że jej stan się nie poprawia. Jej pogarszający się stan ma niewiele wspólnego z poziomem rtęci w jej krwi. Usuwanie rtęci z jej krwi nie oznacza usuwania rtęci z jej organów.
Ustaliliśmy 2 rzeczy:
- Organiczna rtęć z którą K.W. miała do czynienia i jej metabolity należą do związków lipofilowych.
- Większa część tej rtęci nie znajduje się w krwi, lecz w tkankach tłuszczowych.
W których dokładnie tkankach?
Nie w sercu, gdyż w większości zbudowane jest ono z tkanek mięśniowych. Nie są to również nerki, gdyż to nie są one zbudowane z tkanki tłuszczowej.
A może mózg?
Mózg to w 60% tłuszcze. To właśnie tam odkłada się dimetylortęć, powodując stres oksydacyjny, tworząc kompleksy białkowe aktywujące procesy śmierci komórkowej, co przejawia się u niej degeneracją neurologiczną.
Jak rtęć niszczy komórki nerwowe mózgu? – badanie Uniwersytetu w Calgary
Nie dotyczy to jednak wyłącznie jednego organu. Konsekwencje dotykają całego układu nerwowego. Aksony komórek mózgowych, które odpowiadają za przekazywanie sygnałów, okryte są tzw. osłonką mielinową, która wspomaga przekazywanie sygnałów nerwowych. Otoczka mielinowa jest również zbudowana w 60% z tłuszczy.
Rtęć odkłada się formując kompleksy przyczyniające się do uszkadzania komórek, co skutkuje zaburzeniami słuchowymi, odruchowymi, mowy czy zmysłów. 3 tygodnie po zgłoszeniu się na ostry dyżur K.W. stała się niewrażliwa na werbalne, wizualne oraz dotykowe stymulacje.
Obserwuje się u niej spontaniczne, nieprowokowane otwieranie się oczu. Świecenie w oczy osobom sprawnym neurologicznie powoduje zwężanie się źrenic ich oczu, mające na celu minimalizowanie ilości światła dostającego się do oczu. Zjawisko to nazywa się odruchem źrenicznym, a za jego poprawne działanie odpowiada szereg czynników kognitywnych. Kiedy reakcja ta jest wolna oznacza to, że dana osoba ma jakieś zaburzenia poznawcze.
W przypadku K.W. reakcja ta jest powolna. Znajdując się w głębokiej śpiączce pacjentka niekiedy spontanicznie ziewa oraz wykazuje krótkie epizody agitacji, krzyków, płaczu, niekontrolowanych, gwałtownych ruchów kończyn. W środku ktoś jest, ale jest ona uwięziona w niesprawnym ciele.
Gdy ją zdiagnozowano, koledzy z pracy wierzyli, że przyczyną jej stanu jest jej praca z solami rtęci, że być może przez przypadek nawdychała się oparów rtęci i się zatruła. Ale dalsza analiza pokazała, że tak się nie stało. Rtęć jest wykrywalna we włosach. W 2 milimetrowych odcinkach włosów ilość wolnej rtęci malała 2-krotnie co każde 75 dni, a maksimum wydalania określono na jakieś 150 dni przed zgłoszeniem się K.W. na ostry dyżur.
150 dni odpowiada 5 miesiącom, które pacjentka podała rejestrującej ją pielęgniarce. Dzieląc 150 dni przez 75 dni otrzymujemy, że od momentu kontaktu z rtęcią minęły dwa okresy połowicznego rozpadu, a po którym to czasie zmierzono u niej stężenie rtęci w wysokości 4.000 µg/litr krwi.
Więc pacjentka nie otrzymała początkowej dawki wynoszącej 360 mg, lecz została wystawiona na działanie dawki 4-krotnie większej, czyli 1.440 mg. To ponad 4-krotnie więcej, niż wynosi dawka śmiertelna stężenia rtęci we krwi. Oznacza to, że w pewnym momencie stężenie rtęci w jej krwi 16-krotnie przekraczało dopuszczalną górną granicę.
Biorąc pod uwagę fakt, że średnia koncentracja rtęci w mięsie świeżego łososia atlantyckiego wynosi 0,22 na 1 milion cząsteczek, czyli 0,022 µg na 1 gram mięsa ryby, oznacza to, że aby osiągnąć poziom 1.440 mg rtęci odnotowany u K.W. trzeba by zjeść 65 tys. kg (144 tys. funtów) mięsa łososia na raz.
Nie tylko liczba dni od incydentu zgadza się z opisanym przez pacjentkę wypadkiem, ale także ilość rtęci.
Gęstość dimetylortęci w temp. pokojowej wynosi 3g/ml, a 1,440 g rtęci to jakieś 0,5 ml tej substancji. Ponieważ związek ten jest 3 razy gęstszy niż woda, rozpuszcza się ją w 95% mieszaninie z wodą, 2 czy 3 krople substancji zawierały ilość, którą zatruła się profesorka, czego efekt obserwujemy teraz. Później okazało się, że rękawiczki, które K.W. miała wtedy na dłoniach, przepuszczają dimetylortęć i substancja ta przenika przez nie w zaledwie kilka sekund.
Mała dawka, kilka kropel, zaabsorbowana została przez skórę i zapoczątkowała proces opóźnionego uszkodzenia mózgu. Ludzie często nie zdają sobie sprawy, że minimalna ekspozycja, coś co wydaje się trywialne może wyrządzić wiele szkód w organizmie.
W przypadku K.W. pocące się ręce przy pracy w rękawiczkach mogły sprawić, że nie poczuła ona nawet, gdy jakaś substancja się rozlała na jej dłonie. Pojawienie się objawów choroby po kilku tygodniach czy miesiącach od kontaktu nie jest czymś niespotykanym.
Czy na pewno szczepionki to najlepiej przebadane produkty firm farmaceutycznych? Sprawdźmy.
Sami tego kiedyś doświadczyliście.
Choroby zakaźne charakteryzują się okresem inkubacji trwającym od kilku godzin do nawet roku przed pojawieniem się pierwszych klinicznych symptomów. Sytuacja taka ma miejsce co roku, gdy pojawia się nowa mutacja wirusa grypy, ale może ona przybierać ekstremalne postaci, jak np. w przypadku dżumy dymieniczej w Europie, gdzie zakażano się nawet przez dotyk, a objawy pojawiały się już po kilku godzinach od zakażenia. Obecnie w Chinach i Iranie rolnicy zostali wystawieni na działanie superwarfaryny (bromadiolon), którą stosuje się jako trutkę na szczury.
Warfaryna znajduje zastosowanie w kurowaniu pacjentów o wysokim ryzyku wystąpienia udaru lub zawału serca, przyczynia się ona do redukcji tego ryzyka poprzez zmniejszanie krzepliwości krwi pacjentów, co zapobiega powstawaniu skrzepów.
U osób zdrowych na skutek uderzenia powstaje na skórze siniak, który jest formą krwawienia, a które to krwawienie jest powstrzymywane w procesie krzepnięcia krwi.
Skrzepy mogą się oderwać i zablokować naczynia krwionośne, np. te w mózgu, powodując udar. Blokowanie krzepnięcia krwi uniemożliwia go u pacjentów przyjmujących zbyt wysokie dawki warfaryny. U rolników zatrutych superwarfaryną zdiagnozowano rozległe krwawienia okolic jamy brzusznej, którym towarzyszyła hemauria, czyli krwiomocz. Pacjent umierał w wyniku wykrwawienia organizmu – usunięcia z organizmu zbyt dużej ilości krwi.
Ponieważ tłuszcze nie przemieszczają się po organizmie tak swobodnie jak woda, odkładanie się związków lipofilowych w organizmie ma charakter bardziej długotrwały, niż w przypadku substancji hydrofilowych, co pozwala związkom takim jak superwarfyna czy dimetylortęć odkładać się w tkankach tłuszczowych, metabolizować powoli w wątrobie, a następnie uwalniać do krwi w dawkach, które w pewnym momencie staną się śmiertelne.
W historii odnotowano tylko 3 inne przypadki zatrucia się dimetylortęcią. W 1865 roku dwoje asystentów laboratoryjnych pierwszy raz zsyntetyzowało ten związek, co po kilku tygodniach skończyło się ich śmiercią w szpitalu. W latach 60-tych XX w. pracownik laboratoryjny wystawił się na działanie tej substancji. On również cierpiał z powodu opóźnionych uszkodzeń neurologicznych. Podobnie jak K.W.
Ogólnie dobrą radą jest nie wchodzić w kontakt z rzeczami nam nieznanymi.
Zważajcie, z czym Wasza skóra wchodzi w kontakt. Jeśli nie jesteście chemikami, raczej nigdy nie będziecie mieli do czynienia z dimetylortęcią, jak K.W. I nie zapominajcie, że musielibyście zjeść 65 tys. kg łososia naraz, by otrzymać dawkę porównywalną z dawką K.W.
W przypadku K.W. po autopsji mózgu stwierdzono ekstremalnie duże ilości rtęci w jej płacie czołowym, pod mikroskopem odkryto uszkodzenia neuronów na szeroką skalę i stwierdzono glejozę, czyli nadmierny przyrost tkanek wspomagających nerwy (astrocytów) w obszarze konara górnego móżdżka, który odpowiada za funkcje motoryczne, co wyjaśnia dystaksję, dysmetrię oraz ataksję chodu pacjentki.
Stwierdzono rozległe uszkodzenia neuronów w korze mózgowej odpowiedzialnej za słuch i wzrok, co wyjaśnia zwężanie się pola widzenia oraz biały szum w uszach pacjentki przed jej zapadnięciem w śpiączkę. Jak można się było spodziewać, stężenie rtęci w jej mózgu było 6-krotnie wyższe, niż w jej krwi, gdyż lipofilowość dimetylortęci umożliwiła dostanie się rtęci do układu nerwowego pacjentki.
Nie dało się już wiele zrobić w chwili, gdy w krwi pacjentki stwierdzono stężenie krwi na poziomie 4.000 µg/litr. Ponieważ K.W. byłą światowej sławy ekspertką w swojej dziedzinie, doskonale zdawała sobie sprawę, jaki los ją czeka.
Kiedy pojawiają się tak dotkliwe symptomy zatrucia rtęcią, terapia chelatacyjna na niewiele się zda, gdyż toksyna dostała się już do tkanek układu nerwowego. Opóźnione symptomy dały szanse K.W., by mogła nas przestrzec przed zagrożeniami i ryzykiem zawodowym, z którymi chemicy mają do czynienia na co dzień.
Obecnie osoby pracujące z dimetylortęcią muszą ubierać dwie pary rękawiczek – nieprzepuszczające, laminowane rękawiczki oraz nałożone na nie rękawice neoprenowe lub nitrylowe. Koledzy, rodzina ofiary oraz rząd Stanów Zjednoczonych wspólnie pracowali nad programem kładącym nacisk na propagowanie znaczenia bezpieczeństwa w badaniach naukowych, dziedzictwo, które na dekady po wypadku K.W. jest nadal kultywowane. K.W. zarówno poprzez swoją pracę naukową, jak i swoje życie, przekracza granice czasu.
Dziękuję bardzo za obejrzenie. Dbajcie o siebie i bądźcie zdrowi.
Zatrucie rtęcią – Karen Wetterhahn rozlała 2 krople rtęci organicznej – napisy PL
Zobacz na: 10 kłamstw wypowiadanych przez tych którzy mówią, że rtęć w szczepionkach jest bezpieczna. – Lisa K. Sykes
Mertiolat i tajemniczy jeździec Ely Lilly [korupcja] – Steven Higgs
Zatrucie rtęcią sprawia, że ptaki przejawiają homoseksualne zachowania. – Christine Dell’Amore
Poniżej ciekawostki dotyczące innej formy rtęci organicznej w kontekście szczepień:
„Porównanie miejscowego i podskórnego podawania tiomersalu królikom wskazuje, że znaczna koncentracja rtęci była obecna we krwi i tkankach testowanych zwierząt i ich potomstwa. Odkryto, że tiomersal przenika przez barierę krew-mózg i łożysko.” – Teratogenicities of ophthalmic drugs. II. Teratogenicities and tissue accumulation of thimerosal; Arch Ophthalmol. 1975 Jan;93(1):52-55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1111489
„Wyższy odsetek całkowitej ilości Hg w mózgu był w postaci nieorganicznej rtęci u małp którym podawano tiomersal i wynosił 34% w porównaniu do 7% u małp narażonych na metylortęć. Wyniki wskazują, że MeHg nie jest odpowiednim punktem odniesienia dla oceny ryzyka po narażeniu na Hg z tiomersalu.” – Comparison of Blood and Brain Mercury Levels in Infant Monkeys Exposed to Methylmercury or Vaccines Containing Thimerosal, Environ Health Perspect. 2005 Aug; 113(8): 1015–1021. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1280342/
“Odkryliśmy, że etylortęć nie tylko hamuje oddychanie mitochondrialne, prowadzące do spadku stałego stanu potencjału błony, ale równocześnie wzmaga zjawisko formowania ponadtlenków, nadtlenku wodoru, oraz wytwarzanie rodników hydroksylowych w reakcji Fentona/Habera-Weissa… Dodatkowo odkryliśmy pięciokrotny wzrost oksydacyjnych uszkodzeń mitochondrialnego DNA. Silnie uszkodzone mitochondria charakteryzują się bardzo niskim potencjałem błony komórkowej, zwiększonym wytwarzaniem ponadtlenku/nadtlenku wodoru oraz w znacznym stopniu uszkodzonym mitochondrialnym DNA i białkami.” – Thimerosal-Derived Ethylmercury Is a Mitochondrial Toxin in Human Astrocytes: Possible Role of Fenton Chemistry in the Oxidation and Breakage of mtDNA https://www.hindawi.com/journals/jt/2012/373678/?wptouch_preview_theme=enabled
„Metylortęć i etylortęć jest toksyczna dla ludzi. Podobieństwa w mechanizmach toksyczności dla MeHg i EtHg zostały przedstawione i porównane. Różnice w toksyczności MeHg i EtHg są prawdopodobnie wynikiem różnic związanych z ekspozycją, metabolizmem oraz eliminacją z ciała, a nie różnicą mechanizmów toksyczności pomiędzy obiema formami.” – Alkyl Mercury-Induced Toxicity: Multiple Mechanisms of Action. Rev Environ Contam Toxicol. 2017;240:105-149. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161558
Wystarczy tylko 4 nM rtęci, aby spowodować uszkodzenie dendrytów odpowiedzialnych za odpowiedź immunologiczną oraz spowodować śmierć neuronów w mózgu. Tiomersal jest toksyczny dla rozwijających się neuronów w ilości 1 nM (1 ppb). Innymi słowy, wyjątkowo niski poziom tiomersalu może utrudniać wzrost i funkcjonowanie neuronu bez faktycznego zabijania neuronów.” – Effects of thimerosal on NGF signal transduction and cell death in neuroblastoma cells. Toxicol Sci. 2005 Jul;86(1):132-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15843506
„Kulminacja badań na temat wpływu tiomersalu u ludzi wskazuje, że jest to trucizna nawet w minimalnych ilościach, z mnóstwem szkodliwych skutków, nawet na poziomie jaki obecnie jest podawany w szczepionkach.” – Thimerosal: clinical, epidemiologic and biochemical studies. Clin Chim Acta. 2015 Apr 15;444:212-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708367
Śladowe ilości – napisy PL
“Śladowe Ilości” – Etylortęć vs Metylortęć