Czy wirus HIV istnieje?

Czy wirus HIV istnieje?

Wywiad Christine Johnson (C.J) z Eleni Papadopulus-Eleopulus (EPE).

Pani Eleni Papadopulus-Eleopulus jest biofizykiem i liderem grupy HIV/AIDS naukowcow w Pert w zachodniej Australii. Przez ponad 10 lat razem ze swoimi współpracownikami opublikowała wiele prac naukowych, stawiających pod znakiem zapytania hipotezy HIV/AIDS.

Christine Johnson jest nieetatowa dziennikarka, która mieszka w okolicach Los Angeles i można się z nią skontaktować mailem: ci******@re************.com

CJ: Czy HIV jest przyczyną AIDS?

EPE: Nie ma dowodów, ze HIV jest przyczyna AIDS.

CJ: Dlaczego?

EPE: Jest wiele powodów, ale najważniejszym jest brak dowodów na istnienie wirusa HIV.

CJ: To wygląda raczej na ogólne i niesamowite stwierdzenie.

EPE: Tez tak przypuszczam, ale jednak moje badania przekonały mnie o tym.

CJ: Czy Luc Montagnier i Robert Gallo wyizolowali HIV we wczesnych latach 80-tych zeszłego wieku?

EPE: Nie. W pracach opublikowanych w magazynie “Science” przez te dwie grupy badaczy nie ma dowodu na wyizolowanie retrowirusa pochodzącego z pacjentów chorych na AIDS [1, 2].

CJ: Oni twierdza, ze wyizolowali wirusa.

EPE: Nasza interpretacja danych jest inna[3-5]. Do udowodnienia egzystencji wirusa potrzebne sa trzy rzeczy:

1. Komorki pożywki i materiał badawczy, który może być wirusem, a przynajmniej wyglądać tak jak wirus
2. Opracować metodę oczyszczenia tego materiału, aby uzyskać jednorodny materiał, podzielić go na cząstki i przeprowadzić analizę z czego ten materiał jest zbudowany.
3. Udowodnić, ze ten materiał może się rozmnażać, tworząc dokładnie taki sam materiał. Innymi słowy; może sie replikować.

CJ: Czy patrząc w mikroskop można stwierdzić, że w pożywce jest wirus?

EPE: Nie. Nie wszystkie cząstki, które wyglądają jak wirus, są wirusami.

CJ: Wiec badacze AIDS popełnili błąd?

EPE: To pytanie raczej powinno brzniec: jakie sa reperkusje tego badania? Z jakiś nieznanych powodów, stosowana przez dziesieciolecia metoda izolacji retrowirusow[6.7], nie byla przestrzegana w tych badaniach. Retrowirusy sa bardzo male o średnicy okolo 100 nanometrow (1/10000 mm). Miliony zmieszczą się na czubku szpilki.

CJ: Jak mozna zobaczyc cos takiego malego?

EPE: Potrzebny jest elektronowy mikroskop. W ten sposob poznajemy rozmiar i ksztalt czasteczek retrowirusa, ktory jest prawie okragly i ma zewnetrzna powloke pokryta guzkami, a srodek sklada sie z bialka i RNA. Innym waznym zjawiskiem jest to, ze retrowirusy nie wykorzystuja bezposrednio RNA do rozmnazania sie. Retrowirusy, w przeciwienstwie do prawie wszystkich innych wirusow, najpierw tworza DNA z ich RNA. To DNA wchodzi do jadra komorki i tam pozostaje jako czesc komorki. Ten kawaleczek DNA nazywa sie prowirusem, ktory moze siedziec w komorce przez lata, az komorka zostanie uaktywniona.

CJ: I co dalej?

EPE: DNA prowirusa jest skopowane w RNA komorki i to jest jego RNA a nie RNA oryginalnej komorki. To zmienione RNA wywoluje produkcje potrzebnych bialek do budowy czasteczek nowego wirusa.

CJ: Dlaczego ich nazwano retrowirusami?

EPE: Poniewaz przez dlugi okres czasu biolodzy wierzyli, ze informacja w komorkach wszystkich zywych istot przeplywa tylko w jednym kierunku z DNA do RNA , a wiec do bialek, o syntezie ktorych decyduje RNA. Jesli zalozymy, ze ten kierunek jest “do przodu”, to retrowirusy w pierwszej kolenosci kopiuja ich informacje “do tylu”. Jednym z bialek wewnatrz czesci retrowirusa jest enzym, ktory katalizuje ten proces “do tylu” przeksztalcajac RNA w DNA.Ten enzym nazwano odwrotna transkryptaza. Dlatego ten wirus nazwano retrowirusem. https://pl.wikipedia.org/wiki/Odwrotna_transkryptaza

CJ: Pani wspomniała , ze metoda izolacji retrowirusow trwała dziesięciolecia. Ile dziesięcioleci to trwało?

EPE: Od 1940-tych do późnych 1970-tych. Retrowirusy były odkryte jako jedne z pierwszych wirusów. Dr Peyton Rous w Rockefeller Center w Nowym Yorku oryginalnie natknął sie na nie,

kiedy przeprowadzal eksperymenty na zlosliwym guzie raka w kurczakach[8]. Ale nie mogl ich zobaczyć, bo to bylo w 1911 roku. To bylo niemozliwe dopoki nie skonstruowano elektronowego mikroskopu i wirowki o duzej szybkosci umozliwiajace na opracowanie metody izolacji i identyfikacji cząsteczek retrowirusa.

CJ: Rozumie, ze wirówka o dużej szybkości jest używana do wyprodukowania probek o tej samej gestosci tzw. “probki o oczyszcoej gestosci. Mikroskop elektronowy jest uzywany do identyfikacji tych probek pod wzgledem wygladu, rozmiaru, ksztaltu i td. Jesli te warunki zostaly spelnione, to mamy wyizolowana probke o tej samej gestosci i wygladzie retrowirusa. Nastepnie trzeba zbadac, czy przedmioty w tej probce posiadaja wlasciwosci odwrotna transkryptaze i czy sie replikuja w nowym podlozu. Tylko wtedy mozna twierdzic, ze sie uzyskalo izolacje retrowirusa.

EPE: Dokladnie. Odkryto, ze czastki retrowirusa maja wlasciwosci, ktore pozwalaja na ich

separacje od innych materialow zawartych w komorce podloza. Te ich wlasciwosci to to wypornosc albo gestosc sa wykorzystywane do ich oczyszczenia podczas procesu odwirowania do gradientu gestsci.

Techologia jest skomplikowana, ale pomysl jest bardzo prosty. Nalezy przygotowac probowke z roztworem sacharozy (zwykly cukier). Roztwor jest lekki na powierzchi i stopniowo bedzie ciezszy i bardziej zageszczony w kierunku dna. W miedzyczasie przygotowuje sie komorki, ktore noga zawierc retrowirus. Jesli w probce jest retrowirus, to jego czasteczki przenikna do podloza. Jak wszystko juz jet gotowe, przecedzic probke i delikatnie umiescic krople na powierzchni roztworu cukru. Poddac probowke bardzo szybkiemu wirowaniu. Sila odsrodkowa przepchnie czastki z kropli probki przez roztwor cukru az do punktu gdzie jej wypornosc zrownowazy sie z sila odsrodkowa. Innymi slowy one poplyna do miejsca w ktorym ich gradient gestosci zrowna sie z gradientem gestosci roztworu cukru. Po osiagnieciu tego punktu przestana sie przemieszczac. I to sie nazywa spektrum gestosci. Retrowirusy zatrzymuja sie w charakterystycznym punkcie. W cukrowym roztworze ten punkt jest przy gestosci 1.16 g/ml.

Te zawiesine mozna wybiorczo wydobyc z probowki i zfotorgafowac pod elektronowym mikroskopem. to zdjecie nosi nazwe elektronowego mikrografu w skrocie EM. Elekroniczny mikroskop umozliwia widzenie czastek retowirusa i zcharakteryzowanie ich z wygladu.

CJ: Czyli sprawdzenie probki pod elekronowym mikroskopem powie nam jaka zlapalismy rybe?

EPE: Nie tylko to. To jest jedyna droga aby wiedziec, ze cos sie zlapalo, albo nic sie nie zlapalo.

CJ: Czyli twierdzenie, ze te czastki wirusa moga byc przekazywane z osoby na osobe jest nieprawdziwe. Co na to eksperci?

EPE: Oni unikaja tej odpowiedzi. A problem “guziczka” nie jest czyms nowym. Niemiecka grupa zwróciła uwagę na to w latach 1980 i ponownie w 1992 r. [15,16]. Jak tylko cząstka HIV jest uwolniona z komórki, wszystkie “guziczki” znikaja. Ten jeden fakt ma wiele konsekwencji. Na przykład, trzy czwarte wszystkich chorych na hemofilię wykazuja dodatni test HIV. Twierdzi się, że chorzy na hemofilie zakazili sie wirusem HIV z zakazonego ” Czynnika VIII”, uzywanego do zwiekszenia krzepliwosci krwi. (Od Kangura: http://pl.wikipedia.org/wiki/Czynnik_VIII) Problemem jest to, ze “Czynnik VIIi” jest produkowany z osocza krwi, z ktorej sa usuniete wszyskie komorki. To znaczy, ze jesli jakas czastka HIV jest obecna w “Czynniku VIII”, to ona musi plywac w roztworze. Ale jesli komorka HIV nie ma “guziczkow”, to w jaki sposob ona moze zaifekowac zdrowa komorke?

CJ: Więc jak wytłumaczyć obecność przeciwciał HIV i AIDS u chorych na hemofilię?

EPE: Moi koledzy i ja opublikowaliśmy kilka dokumentów alternatywnych wyjaśnień na obenosc AIDS u chorych na hemofilię, w tym jeden w całości poświęcony temu tematowi [17].

[Od redakcji: Nawet jeśli nie ma wirusa HIV, to domniemane białka tego wirusa, ktory

uwaza sie jako wyizolowany, sa nadal obecne w osoczu. Tak więc, czynnik VIII w takim osoczu będzie zawierać te białka, a ono bedzie wytwarzac przeciwciała przeciwko tym białkom u pacjentów leczonych na hemolifilie. Więc nie musi byc wirusa HIV aby byc “HIV-dodatnim.” Jeśli chodzi o “AIDS”, Papadopulos-Eleopulos i jej koledzy w swoich pracach wyjaśniaja, że leczenie czynnikiem krzepliwosci powoduje oslabienie ukladu immunologicznego]

CJ: Bardzo mi trudno jest zaakceptować fakt, że chorzy na hemofilię nie zostali zakażeni przez zanieczyszczone koncentraty uzywane do krzepniecia krwi. I założę się, ze chorym na hemofilię też.

EPE: Pozwól mi wyjaśnić w inny sposób. Jesli osoba zakazona wirusem HIV krwawi z powodu zaciecia sie, to według CDC (Od kangura :http://www.cdc.gov/) krew posiada zdolnosci zakazne tylko przez kilka godzin, poniewaz wysychanie krwi niszczy wirusa HIV [18]. Czy kiedykolwiek widziałaś we fiolce czynnik VIII? To jest żółtawy suchy, łuszczący się proszek . Minie kilka miesiecy zanim zostanie uzyty. Jak więc czynnik VIII moze byc przyczyną zakażenia HIV?

CJ: Jak solidne są dowody na isnienie wirusa HIV do marca 1997 r.?

EPE: Na mikrografach elektronowych sa widoczne cale czastki pozywki, a nie czastki ze spektrum gestosci gradientu. Z tego materiału można wywnioslowac, że hodowle komórkowe zawierają wiele różnych cząsteczek, z których niektóre rzekomo wyglądaja jak czasteczki retrowirusa. I to jest wszystko. Zadna z czasteczek nie byla poddana dalszym badaniom. Brak oczyszczenia, nie ma żadnej analizy i brak dowodu replikacji.

Kilka grup badawczych, w tym Hans Gelderblom i jego współpracownicy z Instytutu Kocha w Berlinie, którzy specjalizują się w tej dziedzinie, zbadali te kultury i znaleźli nie tylko jeda czastke wirusa, ale caly ich szereg [13, 19, 20 ].

Rodzi to szereg pytań. Jeśli jeden z tych gatunków cząsteczek naprawdę reprezentuje retrowirusa, ktorego eksperci nazywają HIV, to co reprezentuja pozostale czasteczki? Które z tych zespołow cząsteczek pochdza ze spektrum 1,16 g /ml? Jeżeli cząstki HIV powoduja AIDS, to dlaczego ktoras czastka z innej grupy, wygladajaca jak retrowirus, powoduja AIDS? Dlaczego nie wszystkie cząstki powoduje AIDS? Czy jest możliwe, że AIDS powoduja inne obiekty, wlaczajac te tak zwane HIV ? Czy jest możliwe, że proces hodowli wirusa powoduje pojawienie sie tych objektow?

A jeśli chodzi o samo HIV, to eksperci od HIV nie mogą nawet uzgodnić, które z tych różnych przedmiotow nazwac HIV. Istnieją trzy podrodziny retrowirusów, a sam HIV został sklasyfikowany przez różne grupy badawcze w ramach dwóch tych podrodzin, jako trzy rozne gatunki.

CJ: To w jakim punkcie teraz jestesmy?

EPE: Nadal nie wiemy co to sa za czasteczki. Nie mamy zadnej cząsteczki, ktora okazalaby sie retrowirusem, z ktorego wyizolowano bialko i RNA , aby uzyc je w testach na zaifektowanie ludzi albo do eksperymentow i probowac zrozumiec co sie dzieje, ze naprawde ten wirus powoduje AIDS.

CJ: Załóżmy, że mamy spektrum odpowiedniego gradientu gęstości, i on nie zawiera niczego innego, ale tysiące cząstek o właściwym rozmiarze i kształcie z “guzkami”. Co nastepnie należy zrobić aby udowodnić, ze te obiekty sa retrowirusami?

EPE: Kolejne kroki to zakłócić te cząstki, dowiedzieć się jaki rodzaj bialek i RNA one zawieraja udowodnić ze jedno z białek jest enzymem odwrotnej transkryptazy, które przetworzy RNA w DNA i że kody RNA sa takie same dla wszystkich białek. I wreszcie wziąć więcej probek z gradientu gęstości i udowodnić, że gdy czyste cząstki umiesci sie na czystej pozywce to wyjda dokładnie takie same cząstki zbudowane z tych samych składników.

CJ: Czy to zostało zrobione?

EPE: Nie. Aby zrozumieć, co zostało zrobione, to naprawdę trzeba zbadać eksperymenty przeprowadzone przez Gallo w 1984 roku.

CJ: Czy to nie jest zbyt pozno?

EPE: Nie, bo wtedy byly przeprowadzone najdokladniejsze badania nad HIV. Eksperymenty te są niezwykle ważne, ponieważ wszystko w co sie wierzylo i czego uczono o HIV opiera się na tych badaniach.

CJ: Wszystko?

EPE: Tak, każda pojedyncza rzecz. Kryteria stosowane w izolowaniu cząstek HIV, itwierdzenie o ich istnieniu i mozliwosci powodowania przez te wirusy AIDS, zostały ustalone w dokumentach Gallo z 1984.Tylko te kryteria byly stosowane od tego czasu. Do badań przeciwciał uzywano bialka z tych eksperymentow. Dla diagnozowania dzieci uzywano RNA a teraz używa się tzw.wirusowe obciazenie. Nikt nie przeprowadzil tak dokładnej pracy tak jak Gallo w 1984 r. Stwierdzil istnienie HIV jako przyczyne powodujaca AIDS. Ale pytanie jest, czy ta praca jest wiarygodna?

CJ:Tak czy siak dlaczego Gallo byl zaiteresowany w AIDS?

EPE: W 1984 roku Gallo już spędził ponad dziesięć lat badania retrowirusów i raka. Był jednym z wielu wirusologów w dekadzie prezydenta Nixona we walce z rakiem. W połowie lat 1970 Gallo twierdził, że odkrył pierwszego ludzkiego retrowirusa u pacjentów z białaczką. Twierdził, że jego dane potwierdziły istnienie retrowirusa, który nazwał HL23V [11, 21].

Pozniej to samo zrobil z wirusem HIV “udowodniajac”, ze białka w pozywce byly pochodzenia wirusowego bo reagowaly z przeciwciałami z krwi pacjentów, ale nie pochodzily z warstwy wirusowej.

Nalezy wobec tego przypuszczac, ze nie tylko te antyciala, ale wszystkie antyciala sa specyficzne. To znaczy, ze one reaguja tylko z bialkami, ktore inicjuja ich produkcje i nic wiecej nie inicjuje ich prdukcji. Ale nie ma czegoś takiego jak specyficzne przeciwciała. Kilka lat pozniej okazalo sie, ze te przeciwciala wystepuja naturalnie i sa skierowane przeciwko wielu białkom, które nie miaja nic wspólnego z retrowirusami. [22, 23].

To był koniec HL23V. Twierdzenie Gallo o istnieniu tego wirusa zostało uznane jako duży błąd. Nie było retrowirusa HL23V. To byl wielki wstyd dla Gallo i on sam o tym wiecej nie wspomona. Wirus HL23V przestal istniec.

Ciekawa rzecza iest to, ze metody przeprowadzane do odkrycia wirusa HIV sa tego smaego rodzaju co metody udowadniajace isnienie wirusa HL23V, ktore byly przeprowadzone mawet lepiej niz z wirusem HIV.

CJ: Lepiej w jaki sposób?

EPE: Cóż, w badaniach HIV Gallo znalazl odwrotna transkryptaze tylko w stymulowanym podkladzie pozywki. Ale w badaniazch HL23V zauważył odwrotna transkryptaze w świeżej tkance, która nie została dodana do pozywki. I opublikowal EM z materiału gradientu gęstości 1,16 g / ml.

CJ: Czy HIV niszczy komorki T4 ?

EPE: To kolejny problem dla teorii HIV AIDS. Pozywka dla HIV składa się z pobranych od pacjentów limfocytów ( w tym z komórek T4 ) albo osocza (krew bez komorek), ktore sa dodawane do hodowli komórek białaczki. Komórki białaczki są limfocytami, zawierajace zlosliwe komorki T4 i mają tendencję do utrzymywania się przy życiu w pozywce, nie obumieraja naturalnie jak zdrowe komorki lub nie zlosliwe limfocyty po umieszczeniu ich w pozywce.

Jednym z wymogów udowadniajacym, że wirus wywołuje chorobę, jest obserwacja jak wirus wpływa na komórki pozywki. Twierdzi sie, ze wirus HIV uposledza system immunoliczny poprzez niszczenie komorek T4 i komorek bialaczki z rzedu HUT78 oraz klon H9, ktory Gallo wyprodukowal z tych komorek. Te komorki jednak sa nieśmiertelne nawet jesli beda zainfekowane wirusem HIV. To znaczy, ze ten uwazany za HIV wirus pozwala na namnazanie sie tych komorek w nieskonczonosc.

Fenomen “udowadniajacy” istnienie wirusa HIV wystepuje tylko wtedy, gdy pozywka jest stymulowana specjalnymi chemikaliami. Więc nie ma dowodów, że zjawisko HIV wystepuje in vivo. To może być tylko udowodnione obserwacja HIV w świeżym niezmienionym osoczu, co nigdy nie zostało udokumentowane.

CJ: Co faktycznie Gallo zrobil aby udowodnic, że wyodrębnił nowego retrowirusa u pacjentów chorych na AIDS?

EPE: Pierwsza praca, ktora nazwano izolacja wirusa sklada sie z:

• obserwacja odwrotnej transkrypcji w stymulowanych pozywkach
• zdjęcia z mikroskopu elektronowego kilku cząsteczek w tychze stymulowanych pozywkach, ale nie w spektrum gradientu gestosci lub w świeżym osoczu

(3) stwierdzenie, że krew od pacjenta chorego na hemofilię, jak i krew od królików, którym

wstrzyknieto materiał z tych pozywek ze spektrum 1.16 – zawiera przeciwciała, które reaguja z niektórymi białkami z tego spektrum.

CJ: I to było opublikowane jako izolacja wirusa?

EPE: Tak, ale to nie jest izolacja. A ze jest to najlepszy dowód na istnienie wirusa HIV, naukowcy muszą podważać istnienie HIV, dokładnie jak naukowcy z tego samego samego powodu w Sloan Kettering i National Cancer Institute poddali pod wątpliwość istnienie wirusa HL23V.

CJ: Opowiedz mi o obserwacji odwrotnej transkryptazy. Dlaczego oni nie udowodnili obecnośi retrowirusów?

EPE: Odwrotna transkryptaza została odkryta u retrowirusów, ale obserwacja tego zjawiska nie znaczy, że masz retrowirusy, a tym bardziej jeden konkretny retrowirus, ponieważ odwrotna transkryptaza nie jest jedynym enzymem, który może odwrócić transkrypcyje. Odwrotna transkryptaza nie jest czyms unikalnym dla retrowirusów. Odwrotna transkryptaze udowodniono droga posrednia poprzez dodanie niektórych RNA do pozywki, sprawdzajac czy pojawi sie DNA w odpowiedniej sekwencji.

CJ: Masz na myśli, ze obecnosc RT (enzym odwrotnej transkryptazy) moze spowodowac mozliwosc takiego triku w pozywce?

EPE: Tak. Proces odwrotnej transkrypcji pozwala obserwowac to zjawisko. Podobnie jak wiele testów na enzymach. Test na odwrotna transkryptaze okresla co robi ten enzym. Tak więc w przypadku odwrotnej transkryptazy okresla sie produkcje DNA skopiowana z syntetycznych kawałeczkow RNA, ktora zostala wprowadzona do pozywki. Problem polega na tym, że ne tylko dwrotna transkryptaza moze powodowac ten nazwany przez ciebie trik. Normalne enzymy komórkowe moga również zrobić tę sztuczkę. W rzeczywistości one robią to bardzo dobrze z ta sama synteczyczna RNA, ktora wszyscy badacze HIV wprowadzają do swoich pozywek aby skopiować DNA i twierdzą, że ich pozywka zawiera odwrotna transkryptaze HIV, a tym samym HIV [24].

Co więcej, kiedy czytasz literature o AIDS, to staje się oczywiste, że niektórzy autorzy, którzy twierdzą, że wyizolowali HIV, nic innego nie zrobili jak wykryli odwrócona transkrypcje.

Ale nawet jeśli rzeczywiście masz molekuly RT, a nie tylko odwrotnej transkrypcji, to nie znaczy ze sa obecne retrowirusy. Na przykład, według Harold Varmus (laureat Nagrody Nobla i szef National Institutes of Health), RT są również obecne w normalnych komórkach.

Wiadomo, że niektóre chemiczne stymulanty, potrzebne do obserwcjii zachowania sie HIV w pozywce, doprowadzaja normalne limfocyty do odwróconej transkrypcjii.

Bakterie również mają RT, tak samo jak i niektore wirusy nie sklasyfikowane jako retrowirusy. Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) ma enzym odwrotnej transkryptazy. Większość chorych na AIDS są zakażeni tym wirusem (HBV), który nie tylko infekuje komórki wątroby ale i T limfocyty .

Jest jeszcze inne wyjaśnienie, dlaczego te stymulowane pozywki powinne zawierać odwocona transkryptaze, nawet jeśli tam nie ma HIV. Rok wcześniej Gallo opublikowali artykuł w “Nature”, że znalazł w szereegu komorek HUT78 innego retrowirusa HTLV-I [25]. Nalezy pamietac, ze H9 uzywany w drugim szeregu komorek używanych do hodowli HIV, pochodzi z HUT78.

CJ: Wiec dowod metodą RT nie wygląda zbyt dobrze?

EPE: Problem jest ze wszystkimi innymi dowodami, a nie tylko z RT. Np. cząstki zfotografowane przez Gallo mogą być cząstkamii retrowirusa. Odwrotna transkrypcja może być spowodowana przez RT retrowirusa. Ale “może” to nie dowód naukowy. Nie mozna budowac teorii naukowej na postawie, co “moglo” się dziac

CJ: Obecnosc czasteczek w pozywce jest bardzo przekonujaca. Niezaleznie od tego, jak Gallo i inni badacze odbiegli od tradycyjnej metody izolownia retrowirusa, wiele liczacych sie badaczy traktuje te czastki jako czastki retrowirusa. Dlaczego pani odrzuca te czastki?

EPE: Cząstki muszą być oglądane z wielu perspektyw. Retrowirusowe cząsteczki są praktycznie wszechobecne. W 1970 takie cząsteczki często obserwowano w tkankach ludzi chorych na bialaczke, w pozywkach zarodkowych tkanek, u większośći zwierząt i w ludzkim łożysku. To ma znaczenie, zważywszy że szereg komorek H9 składa się z komórek białaczkowych, a także dlatego, ze Montagnier uzyskał EM “HIV” z pozywki zrobionej z limfocytów krwi pępowinowej.

Jak już wspomniano, niektóre z tych obiektów, które wyglądają jak retrowirusy nie są zadnymi wirusami, albo mogą być endogennymi retrowirusami. Tylko izolacja może to wszystko uporzadkowac.

CJ: Co to jest wirus endogenny?

EPE: Normalne ludzkie DNA zawiera retrowirusowa informacje, która nie dostala sie tam po retrowirusowym zakażeniu. Komorka juz powstala z ta wlasciwoscia. Tak więc wśród wszystkich naszych DNA są odcinki składajace się z retrowirusowej informacji, które mogą siedzieć tam całe życie, aż coś się stanie. DNA zaczyna sterowac produkcja endogennych cząstek retrowirusowych . Nazywaja sie endogenne, ponieważ nie pochodza z zewnątrz, tak jak HIV. Coś co pochodzi z zewnątrz jest nazywane egzogenne.

Długo przed era AIDS wszyscy wiedzieli, że w komórkach zwierzęcych mogla spontanicznie pojawic sie produkcja endogennych retrowirusow. Do 1993 roku ani Gallo, ani Anthony Fauci, [26] nie akceptowali, ze ludzie posiadja komorki z DNA, ktore moga produkowac endogenne retrowirusy.

Ale teraz jest przyjęte, ze około 1% ludzkiego DNA jest zdolne do produkcji endogennych retrowirusow. Dla przypomnienia to jest około 3000 razy więcej od wielkosci genomu HIV, ktory okreslili eksperci HIV. Co więcej, nowe retrowirusowe genomy moga powstać przez przegrupowanie i rekombinacje istniejących retrowirusowych genomów.

CJ: Czy jest mozliwosc odroznienie endogrnnych i egzogennych retrowirusow od siebie?

EPE: Nie. Ani morfologicznie, ani biochemicznie nie mozna tych retrowirsow rozroznic.

CJ: Jeśli HIV jest wirusem endogennym , to dlaczego u pacjencjentow chorych na AIDS te wirusy sie namnazaja a u innych osob nie?

EPE: Ponieważ pacjenci są chorzy. W rzeczywistości oni byli chorzy zanim zaczela sie rozwijać choroba AIDS. Więc ich komórki są chore i te chore komórki sa w stanie uaktywnic sie w pozywce. To jest to, co jest potrzebne do produkcji endogennych retrowirusów, i to j est od dawna rzecza znana.

W 1988 roku O’Hara wraz z kolegami z Harvard [27] zbadali powiększone węzły chłonne u chorych na AIDS i u chorych na nie-AIDS i stwierdził obecnosc “HIV” cząsteczek w 90% w obu grupach. Musieli przyznać, że obecnosc cząsteczek nie udowadnia zakażenia wirusem HIV.

CJ: A co z przeciwciałami, które reaguja z komórkami w pozywkach? Czy to znaczy, ze takie zjawisko w normalnych warunjach nie istnije? Czyż to nie pasuje do wlasciwosci zakaznych retrowirusow?

EPE: Może to i pasuje, ale to jest tylko słowo. Nie można udowodnić ze białka należące do retrowirusów lub przeciwciał są wytworzone przez retrowirusy, albo twierdzic ze sie wyizolowalo wirusa tylko dlatego, że pewne rzeczy reagują ze sobą w probówce. Nie nalezy wyciagac wnioskow powyzej tego, na co nauka pozwala.

W pierwszych badaniach przeprowadzanych przez Gallo stwierdza sie, ze badany material byl o wlasciwym gradiencie gestosci – 1,16g/ml. Ten material pochodzil z komorek H9 wyhodowanych na limfocytach pochodzacych od pacjentow chorych na AIDS [1].

Ze zdjęc z marca 1997 roku, wykonanych przez francusko / niemiecki i US National Cancer Institute wiemy. że w tym spektrum byly zawarte różne rzeczymaterialy, w tym kilka obiektów, które wyglądają jak retrowirusy, które uważano za HIV.

Gallo wzial pojedyncze spektrum o gestosci 1,16 g / ml z roznnymi bialkami (lacznie z tymi wygladacymi jak retrowirusy) i rozdzielil je na zasadzie ciezaru molekularnego na rozne nowe spektra, zawierajace te same bialka i nazwal je Western Blot. Skoro spektum gestosci nie zawieralo wyizolowanego materialu, ale raczej wiele roznych materialow, to Gallo musial zdecydowac ktore bialkowe spektrum wyglada jak retrowirusy. W tym celu wykorzystal Western Blot i sprawdzil ktore bialka reaguja z antycialami obecnymi we krwi, wzietej z dwoch zrodel.

Jednym ze zrodel byl pacjent o inicjałach E.T. chory na hemofilie. Stan jego byl określony jako pre-AIDS. Mial powiekszone wezly chlonne w wielu czesciach ciala. Przypuszczano, ze jest zarazony wirusem AIDS, bo wykazywal symptomy przypisywane HIV. Ale pre-AIDS to nie AIDS i jest powodowane przez wiele zakaznych czynnikow obecnych np. u homoseksulistow, u narkomanow wstrzykujacych narkotyki, u chorych na hemofilie a nawet u osob bez zadnych zakaznych czynnikow, ktorym przypisuje sie obecnosc HIV.

Drugim źródłem była grupa królików, którym wielokrotnie wstrzykiwano zwany przez Gallo HIV, który był w najlepszym przypadku różnorodnym materiałem ze spektrum gęstości.

Materiał ze spekrum gęstości zawiera wiele innych białek oprócz tych domniewanych HIV i te zastrzyki mogly wyprodukowac przeciwciała przeciwko wielu non-HIV białkom. Tylko zastrzyki z czystym HIV [28] moga wyprodukowac przeciwciała przeciwko białkom HIV.

Jednym z wielu problemow jest to, że przeciwciała mogą identyfikowac białka tylko wtedy, gdy wszystkie przeciwciała sa specyficzne, to znaczy, że tylko reagują z białkami, które stymulowały ich w pierwszej probie. Na przykład, jeśli pacjent E.T. mial przeciwciala wywolane w odpowiedzi na niektore non-HIV gatunki bialek i jesli te przeciwciala krzyzowo reagowaly z jakims z Western Blot bialkiem, wowczas to białko będzie błędnie zidentyfikowane jako bialko wirusa HIV.

Jedynym ze sposobow uniknięcia specyficznosci przeciwciał, jest uzyskanie izolacji obiektów, które wyglądają jak retrowirusy i które spełniają inne wymogi retrowirusa. Wtedy bedzie wiadomo, ze białka pojawiające się w Western Blot należą do tych obiektów.

Bez przeprowadzenia tego pozostaje tylko hipotetyczna koncepcja specyficznych przeciwciał. Ale nie ma czegoś takiego jak soecyficzne przeciwciała. Przeciwciała przeciw jednemu białku moga reagowac i reaguja z innymi białkamii [29, 30]. A chorzy na AIDS mają wiele różnych przeciwciał, które reagują z wieloma białkami, a tym samym istnieje wiele szans na reakcje krzyżowe.

Wielu badaczy wykazało, że przeciwciała, które reagują z tzw białkiem HIV reaguje także z wieloma innymi białkami. Jesli sie zaklada, ze wirus HIV wywoluje reakcje specyficznych antycial, to wtedy tzw wirus HIV, ktoego antyciala nie sa specyficzne jest wielkim bledem co do twierdzenia o jego istnieniu

Ale nawet jeśliby było coś takiego jak specyficzne przeciwciała, i wszystkie przeciwciała byly specyficzne, to analiza przeprowadzona przez Gallo nie ma uzasadnienia i nie wyeliminuje potrzebę izolacji. Skoro spektra gęstości używane do konstruowania Western Blot przez Gallo są zróżnicowane, to nawet jeśli specyficzne przeciwciała HIV zostały dodane, nie byłoby mozliwosci sie dowiedziec, które z białek w reakcji należą do obiektów, wyglądających jak retrowirusy, a które reprezentują inny materiał.

Idac dalej, kroliki powinny miec przeciwciala przeciw bialkom zawartym w materiale wstrzyknietym przez Gallo tym krolikom. Ale w jaki sposob mozna odroznic przeciwciala specyficzne dla tzw HIV od innych przeciwcial? To samo dotyczy

pacjentow z AIDS i takze pacjeta E.T. W ich organizmie sa przeciwciała przeciw roznym jednostkom biologicznym.

Technika izolacji wirusa stanowi metodę, dzięki której naukowcy z krwi moga wyodrebnic okreslone bialka wirusowe a potem zidentyfikowac rodzaje antycial, ktore reaguja z tymi bialkami. Nie ma metody odwrotnej aby uzyskac najpierw przeciwciala a pozniej okreslic wirusowe bialka. Nawet jesli przeciwciala teoretycznie mialyby taka mozliwosc, to nie ma punktu w ktorym nieznany wirus moglby byc “zlapany” i uzyty do identyfikacji jego bialek.

Ogolnie Gallo i wszyscy pozostali pobrali krew od pacjentow, poddali ja obrobce stymulowanymi komorkami bialaczki, uzyskali z tego materialu spektum gradientu gestosci (wiemy, ze ono jest bardzo roznorodne), rozdzielili bialka na Western Blot, dodali nieprzetworzona krew pacjenta aby okreslic, ktore bialka reguja z przeciwcialami we krwi i wtedy oglosili, ktore bialka naleza do unikalnego retrowirusa HIV.

Moi koledzy i ja uwazamy, ze udowadnianie istnienia retrowirusa przy pomocy przeciwcial jest sednem problemu. To jest bardzo wazna czesc naszych argumentow i mam nadzieje, ze to jest bardzo wazne przeslanie.

CJ: Czy Gallo w 1984 roku udowodnil, ze wirus HIV wywoluje AIDS?

EPE: Mowiac prawde w dokumentach naukowych, opracowanych przez Gallo w 1984 roku, nie ma takiego stwierdzenia. On powiedzial, ze HIV prawdopodobnie powoduje AIDS. Nawet to stwierdzenie jest watpliwe. Nawet jesli dowody Gallo bylyby niezaprzeczalne w wyizolowaniu tego retrowirusa, to on potrafil wyizolowac tego wirusa tylko u 26 pacjentow na ogolna sume 72 chorych na AIDS pacjentow. To jest tylko 36%. A z 49 chorych na AIDS pacjetow tylko 88% mialo przeciwciala. W tych badaniach uzywano najmniej wiarygodny test ELISA. W pojedynczym ELISA tescie nikt nie zostal zdiagnozowany na obecnosc HIV. Jesli byl obecny tylko u 36% pacjentow, to dlaczego u 88% pacjentow wystepowaly antyciala. Mam na myśli, ze było więcej chorych z przeciwciałami bez wirusów niż pacjentów z wirusem. I nie było nawet zadnego dowodu, że HIV niszczy komórki T4 albo ze niski poziom komorek T4 może spowodować wszystkie choroby, ktore sa kwalifikowane jako AIDS.

Dwa lata później, kiedy Gallo sie bronil przed oskarzeniem, ze uzyl francuskiego wirusa do wykrycia jego wersji wirusa HIV, byl bardziej stanowczy o jego pracy z 1984 roku. Powiedzial wowczas, ze oni dostarczyli jednoznacznych dowodow, ze HIV jest przyczyna AIDS. I ta jego opinia nie roznila sie do 1993 roku. Zacytuje slowa Gallo z 1993 roku w TV programie “The Plague”.

Nieodparte dowody, ktore przekonaly srodowiska naukowe, ze ten rodzaj wirusa powoduje AIDS pochodz od nas. Prawidlowy wzrost tego wirusa pochodzi glownie z laboratorium MIka Popovica. Pozwolil na to rozwoj czulego, realnego badania krwi. Nie sadze, ze ta sprawa powinna byc debatowana. Historia na ten temat sie wypowie.

Od Kangura: Prosze przesluchac ten wywiad z R. Gallo. Najwazniejszy jest moment od minuty 8.00.

http://www.youtube.com/watch?v=CDxZ7PX8YGI

To ponizej zalinkowane wideo wg mnie zostalo zmienione od mojego pierwszego przesłuchania.

Zostały wyciete słowa wypowiedziane przez R. Gałło: “unfortunately we couldn’t + zagłuszenie hałasem.”

http://www.youtube.com/watch?v=CHxVXuCHkpU

CJ: Czy mozna uczciwie powiedziec, ze testy na antyciala HIV sa bezuzyteczne?

EPE: Nie, one nie są bezużyteczne. Bez wątplienia, byc zakwalifikowanym do tej grupy ryzyka i posiadanie tych przeciwciał, nie jest czyms budujacym.

CJ: Jak to możliwe?

EPE: Bo empirycznie takie osoby są bardziej narażone na rozwój chorób zakłasyfikowabych jako AIDS. Istnieją dowody, opublikowane w The Lancet, że dodatni wynik testu powoduje wzrost śmiertelności z powodu chorób, które są kłasyfikowane jako AIDS [31]. Ałe nie ma dowodow, ze te testy udowadniaja zakazenie wirusem HIV, łub ze ten wirus powoduje chorobe AIDS. Jest niezrozumialym, ze HIV powoduje AIDS, a te testy sa jedynnym dowodem. Jeśli testy nie potwierdzaja zakażenia wirusem HIV, to nie ma dowodu, że wirus HIV powoduje AIDS [3-5, 26, 32-34].

CJ: Czy zdrowi ludzie z pozytywnym testem nie nalezacy do zadnej grupy ryzyka powinni sie martwic?

EPE: Brak danych aby odpowiedzieć na to pytanie i myślę, że byłoby to niemożliwe, aby kiedykolwiek uzyskać te dane. Musiałby być eksperyment porównania grup osób zdrowych z tymi przeciwciałami i bez tych przeciwciał. Innymi słowy, obserwowac osoby z dodatnim wynikiem testu w ciągu wielu lat i ocenic, kto zachorowal na AIDS, a kto nie.

Problem polega na tym że byłoby to bardzo trudne dla większości osob wiedzących, że są nosicielami wirusa HIV i ich lekarzom aby nie wierzyć, że prędzej czy później będa bardzo chorzy i umra na AIDS. I to nastawienie może znacznie wpłynąć na wyniki takiego eksperymentu. Z obu stron.

CJ: Co masz na myśli z obu stron?

EPE: To znaczy, że zdrowie pacjentów moze podupasc wiedząc, że są nosicielami wirusa HIV, a ich lekarze beda sie czuc zmuszeni do zaoferowania zabiegow z leków podawanych w przekonaniu, że są one niezbędne, aby zniszczyc wirusa u pacjentów, ktorego nawet moga nie miec.

CJ: Czy same leki mogą być szkodliwe?

EPE: Cóż, AZT, oryginał i nadal najczęściej stosowany lek anty-HIV, jest z pewnością znany z efektów toksycznych, w rzeczywistości niektóre z tych efektów naśladuja AIDS.

CJ: A jesli zrobilibysmy ślepy test, ktory by stwierdził, że osoby z pozytywnym HIV były bardziej narażone na rozwój AIDS niż z negatywnym HIV? Co nam to

mówi?

EPE: Wg naszych obecnych danych to znaczy to samo co dla grup ryzyka AIDS. Gallo i jego współpracownicy odkryli nieoczekiwanie test, który z jakiegoś powodu przewiduje tendencję do zachorowania na niektore choroby. Jak wiekdzosc tych chorob wystepuje razem, to sa traktowane jako AIDS.

Ale to nie oznacza, że wszystkie te choroby spowodowane sa retrowirusem. Tego nigdy nie można udowodnić, chyba że jest udowodnione istnienie HIV. Nawet wtedy nie można powiedzieć, ze HIV powoduje AIDS tylko dlatego, że jest obecny u chorych na AIDS. Wspolistnienie nie dowodzi związku przyczynowego. Możesz być obecnym przy napadzie na bank, ale nie jestes bandyta. Trzeba miec inne dane do udowodnienia związku przyczynowego. W rzeczywistości, zgodnie z definicja CDC nie trzeba byc zakazonym wirusem HIV aby byc zdiagnozowanym chorym na AIDS. W pewnych okolicznościach ,zgodnie z definicja CDC mozna byc zdiagnozowanym na AIDS, nawet jeśli u pacjenta badania na przeciwciała są ujemne [35].

CJ: A jesli chodzi o RNA, virusowe obciazenie PCR i inne podobne testy?

EPE: Wszystkie te testy polegają na dopasowywaniu kawałka RNA lub DNA z krwi pacjenta, do próbki RNA lub DNA pochodzącej z cząsteczek tzw. HIV. Ale jeśli antyretrowirusowe cząsteki nie zostały wyizolowane i oczyszczone, w jaki sposób ktoś wie skad ten fragment RNA pochodzi? Eksperci HIV sami twierdzą, że istnieje około sto milionów różnych RNA HIV u każdego pacjenta chorego na AIDS [36]. Mozna pomyslec, ze w tak wielkim zbiorze wirus jest najbardziej prawdopodobnym źródłem takich RNA. Chodzi mi o to, w jaki sposób wirus moze miec taka ilosc odmian i nadal byc tym samym podmiotem? Wciąż posiadac te same białka i wywoływać przeciwciała? W dalszym ciągu wykonywać wszystkie te same triki?

CJ: Jeśli nie ma wirusa, to skad Montagnier i Gallo wzieli te rzeczy? Zakładam, że ty wierzysz, iż oni znaleźli coś w ich pozywce?

EPE: Oczywiście, że coś znalazli . Znalezli wiele rzeczy. Wszystkie rzeczy, o ktorych mówilismy. Naszym zdaniem możliwe jest to, ze RT i retrowirusopodobne cząsteczki mogą być produkowane, gdy komórki od chorych w pozywce są stymulowane. Wiemy, że zarówno zwykłe jak i patologicze procesy

moga być związane z pojawieniem się cząstek retropodobnych wirusów. Co do tego nie ma absolutnie żadnych wątpliwości. Czym moga byc te wszystkie cząstki? Cóż, niektóre mogą być kawałkami rozpadających się komórek, inne z pewnością wyglądaja bardziej jednolicie i moga byc wirusopodobne, a nawet retrowirusopodobne. Ale w kontekście HIV, najwazniesza rzecza jest udowodnienie, że przynajmniej jedena z tych odmian cząsteczek jest w rzeczywistości egzogennym retrowirusem.

Zarowno kondycja pozywki jak i pacjenta jest wazna w tych badaniach. Być może odgrywa główną rolę. Nie wiem, który wkład jest większy, ale to mogłoby być rozwiązane dawno temu, gdyby pierwsi badacze HIV wlaczyli to do swoich kontrolnych eksperymentów.

CJ: Co masz na myśli przez kontrolne eksperymenty?

EPE: Po wykonaniu pozywki, powiedzmy, limfocytów pacjenta z AIDS z niektórych komórek H9 i ze wszystkimi chemikaliami, które są dodawane do produktów pozywki”HIV”, naprawdę nie wiadomo, czy to co znalazles u pacjenta chorego na AIDS różni sie od tego co znalezles u innych osob. Co nalezaloby zrobić, jeślby sie okazalo, ze znalezlismy takie same materialy w obydwoch grupach? Tak więc, aby się przekonać, że to co znalazles i nazwales HIV występuje tylko u chorych na AIDS, trzeba przeprowadzic kontrolne eksperymenty.

Kontrole eksperymenty prowadzone są równolegle z głównym eksperymentem, w ten sam sposób, używając dokładnie tych samych materiałów. Jedyną różnicą jest ta jedna zmienna ktorj poszukujesz.

Kontrolnym eksperymentem w przypadku izolacji wirusa HIV będzie hodowla komórek od niektórych pacjentów w tym samym wieku i płci oraz o takich samych czynnikach środowiskowych, którzy są chorzy na choroby takie jak AIDS, ale nie na AIDS. Jeszcze lepiej: gdyby komórki pochodziły od pacjentów, którzy mają niski poziom komorek T4 i którzy są dotleniani [3, 32]. Chorzy na AIDS mają te dwie nieprawidlowosci ale nie sa jedynymi pacjentami, ktorzy to maja.

I trzeba również pamiętać, aby dodać te same chemikalia do wszystkich pozywek. Wiemy już, że jedna z tych substancji powoduje odwrotną transkrypcję u normalnych limfocytów. Teraz, jeśli to wszystko zrobiles, to musisz wziac pod uwage, że w limfocytach od ludzi chorych nie na AIDS, także rozwijaja sie cząstki i RT oraz zachodza reakcje przeciwciał podczas hodowli. Oznaczałoby to, że trzeba być bardzo ostrożnym w interpretacji danych. Pamiętaj, ze O’Hara znalazl “HIV” cząstki w obu przypadkach powiększonych węzłów chłonnych: u chorych na AIDS i u chorych na inne choroby[27].

Ale mało kto przeprowadza kontrolne elsperymenty nad AIDS, a nawet jesli to jest robione, to w niewlasciwy sposob.

CJ: Czy to, tak zwane HIV moze jest skutkiem, a nie potencjalną przyczyną AIDS?

EPE: Tak. Choroba AIDS może być tylko recepta do rozwoju tych zaburzeń. Retrowirolodzy sami twierdza, że retrowirusy mogą powstać w wyniku choroby, a nie odwrotnie. Mylenie skutkow z przyczyna nie jest niczym nowym w medycynie. Jednym z przykładów jest nagroda Nobla dla Av Hill i Otto Myerhoff w 1926 za udowodnienie, że wytwarzanie kwasu mlekowego powoduje skurcze mięśni. Ale wszyscy teraz wiemy, że jest na odwrót:: skurcze mięśni powoduja wytwarzania kwasu mlekowego.

CJ: Od jak dawna twoj zespol argumentuje, ze wirus HIV moze nie istniec?

EPE: Od czasu mojej pierwszej publikacji na temat HIV, w 1983 roku. Opublikowałam mój pierwszy artykuł na temat AIDS w 1988 roku w “Medical Hipotezy”, [3] Tam przedstawiłam niewirusowa teoriie AIDS, a takze część tego,o czym rozmawialiśmy dziś. Dyskusja na temat izolacji HIV nie jest tak szczera, jaka mieliśmy dzisiaj, ale wtedy było praktycznie niemożliwe kwestionowanie istnienia HIV. Trzeba bylo byc bardzo subtelnym, aby dostać się do druku.

Pomimo tego to trwalo kilka lat zanim praca zostala opublikowana. Najpierw chciałam to opublikować w powazniejszym pismie ale praca zostala dwukrotnie odrzucona.

CJ: Jakie to było czasopismo ?

EPE: To nie jest ważne. Następnie, w 1988 roku, wspólnie z Val Turnerem napisalismy pracę, w której poruszome zostały wszystkie problemy, o których dyskutowali smy dziś. Naszym celem było, aby ta praca trafila do czasopisma czytanego przez praktykujących lekarzy w Australii. Ale nie mieliśmy szczęścia aby to zostalo opublikowane. Jesteśmy jedynymi, którzy opublikowali dane w czasopismach naukowych poddajac pod wątpliwość istnienie HIV i twierdząc, że testy na przeciwciała HIV nie udowadniaja zakażenia wirusem HIV.

CJ: Opowiedz mi o swoim niewirusowych modelach AIDS.

EPE: Byliśmy jednymi z pierwszych ludzi na świecie przedstawiajac idee, że AIDS u gejów nie jest spowodowana czynnikami infekcyjnymi i jako pierwsi zaproponowalismy nie-infekcyjna teorie dla wszystkich grup ryzyka, jak rowniez ujednolicony mechanizm tego zjawiska. Co więcej, nasza teoria przewiduje że czynniki, które powodują rozwój choroby AIDS są również odpowiedzialne za zjawisko, które wszyscy okreslaja jako “izolacja” retrowirusa pochodzacego od pacjentów chorych na AIDS.

CJ:Jaka byla reakcja w stosunku do waszej teorii?

EPE: Niestety, niewiele reakcji. Jednak niektóre grupy badawcze potwierdziły nasze niektóre przewidywania, w tym nasze przewidywania, że antyoksydanty mogą być przydatne do leczenia osob, które są narażone na ryzyko rozwoju AIDS. Nie mieliśmy dużo szczęścia w prasie naukowej, ale niektórzy geje i organizacje gejów stały się naszą największą grupa sojuszników. Gdyby to nie było robione dla nich, to myślę, że nasze zadanie byłoby prawie niemożliwe.

CJ: Dlaczego, pomimo tak dokladnego wyjasnienia, wszyscy na swiecie naukowcy i lekarze nie chca tego zaakceptowac?

EPE: Problem nie jest sprawą w zaakceptowaniu dowodu. To jest sprawa, jak dowod jest interpretowany. Większość naukowców i lekarzy, którzy wierzą w HIV i że HIV wywołuje AIDS robią to, ponieważ przyjeli interpretacje mniejszości ekspertów. Jest rzecza całkowicie nierealistyczna oczekiwać, aby wszystkie osoby pracujące w AIDS analizowaly dane w takim stopniu jak my to zrobilismy. Jeśli chodzi o ekspertów HIV to oni sami są zainteresowani w interpretacji dowodów tak oni interpretuja. Mogę tylko spekulować. Być może dlatego, że nasze analizy są subiektywne i my patrzymy na problemy z naszej perspektywy. Natomiast retrowirolodzy widzą tylko retrowirusy w swoich danych.

CJ: Ale to samo moze dotyczyc twojej grupy w interpretacji literatury?

EPE: Oczywiście, że tak. Ale nie nalezy tracić z widoku jednego bardzo ważnego aspektu: definicji wirusa oraz metody, która prowadzi do udowodnienia istnienia

wirusa. Metoda, która została zatwierdzona przez Instytut Pasteura w 1973 roku. Nikt nie może zaprzeczyć, że ta metoda stanowi niepodważalny dowód na istnienie retrowirusa. I jeszcze jedno nikt nie może zaprzeczyć, że HIV nie został realnie wyizolowany zgodnie z tą metodą.

CJ: Czy myślisz, że po przedstawieniu faktycznej zawartosci w spekrum gradientu gęstości, nastapi punkt zwrotny do HIV?

EPE: Spodziewam się, że dane beda punktem zwrotnym, zwłaszcza jak ludzie przejrza i sie o tym dowiedza oraz potwierdza to, co nasza grupa mowi przez bardzo długi czas. Na poczatku francusko / niemieckiego artykulu autorzy wyraźnie stwierdzaja, że w ich zdjęciach 1,16 g / ml gradientu gęstości “jest zawarta populacja stosunkowo czystych cząstek wirusowych.” To jest nasz atut. HIV nigdy nie został wyizolowany, a jednak przez ostatnie czternaście lat naukowcy i firmy biomedyczne wykorzystuja ten materiał w celu otrzymania białek i RNA, jak gdyby to byly czyste HIV. Zdjęcia są mocna bronia obosieczna.

CJ: Twoim zdaniem, jak sie powinno teraz przeprowadzac badania nad AIDS?

EPE: Myślę, że tradycyjne metody izolacji wirusa powinny być wprowadzone tak szybko jak to jest mozliwe, przy użyciu pozywek komórek pobieranych od pacjentów z AIDS, jak również odpowiednie kontrole.

Jak powiedziałam, musimy dowiedzieć się raz na zawsze, czy istnieje coś takiego jak wirus HIV. Minelo czternaście lat, aby uzyskać zaledwie kilka zdjęc z elektronowych mikroskopow gradientu gęstości. A one jedynie wykazały wlasciwie wygladajace rodzaje czastek, ale wciąż brakuje wszystkich innych kroków, które są potrzebne, aby dojść do retrowirusów.

CJ: Jakie kroki są najważniejsze?

EPE: Wszystkie czynności są ważne. Ustalenie obecności podobnowirusowych cząstek w pozywkach, oczyszczanie i analiza tych cząstek, dowiesc ze cząstki mogą replikować i dowód, że przeciwciała we krwi pacjentów, które reagują z białkami pochodzącymi z cząstek są specyficzne.

CJ: Czy to oznacza, że HIV może skończyć podobne jak HL23V?

EPE: To jest całkiem możliwe. Domniewane białka należące do HL23V zostały określone w taki sam sposób jak bialka HIV. Przez reakcje przeciwciał. Tak więc, gdy przeciwciała okazały się niespecyficzne, HL23V zniknął. Moja grupa uważa, że naukowcy w końcu zaakceptuja fakt, że taka sama prawda jest dla przeciwciał HIV. Popatrz, chorzy na AIDS są zalewani przeciwciałami na wiele różnych rzeczy, tak że kilka z nich może łatwo reagować z dwoma lub trzema z dziesięciu białek obecnych w tescie na “HIV”. I to wystarczy, aby być nosicielem wirusa HIV. W rzeczywistości, teraz jest wiele dowodów, że przeciwciała wytworzone w wyniku zakażenia dwoma bakcylamu, które infekują dziewięćdziesiąt procent pacjentów z AIDS reagujaj ze wszystkimi białkami HIV. Mam na myśli bakcyle zwane prątkami i drożdżami, które powoduja choroby definiowane jako AIDS. To jest przedstawione w niedawnym artykule na ten temat w brytyjskim czasopiśmie “Current Medical Research and Opinion” [37]. Jeśli tak jest, to jak można powiedzieć, że te przeciwciała udowodniaja

zakażenie HIV lub że te choroby są spowodowane przez HIV?

Literatura:

1. Popovic, Gallo, 1984. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.
2. Barr-Sinoussi, 1983. Isolation of a T-lymphotrophic retrovirus from a patient at risk for AIDS. Science 220:868-871.
3. Papadopulos-Eleopulos, 1988. Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Med. Hypotheses 25:151-162.
4. Papadopulos-Eleopulos, 1993. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.
5. Papadopulos-Eleopulos, 1993. Is a Positive Western Blot proof of HIV infection? Bio/Technology 11(June):696-707.
6. Sinoussi, 1973. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.
7. Toplin, 1973. Tumor Virus purification using zonal rotors. Spectra No. 4:225-235.
8. Rous, 1911. A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.
9. Gluschankof, 1997. Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient- enriched HIV type-1 preparations. Virol. 230:125-133.
10. Bess, 1997. Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.
11. Gallo, 1976. Some evidence for infectious type-C virus in humans. p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore, eds Academic Press Inc., NY.
12. Frank, 1987. Retroviridae. p. 253-256 In: Animal Virus and Structure. Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.
13. Gelderblom, 1988. Fine Structure of HIV, Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.
14. Levy, 1996. Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.
15. Gelderblom, 1987. MHC-antigens: constituents of the envelopes of HIV and SIV. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.
16. Layne, 1992. Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of HIV. Virol. 189:695-714.
17. Papadopulos-Eleopulos, 1995. Factor VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.
18. CDC, 1994. Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.
19. Hockley, 1988. Electron microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.
20. Lecatsas, 1986. Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.
21. Gallagher, Gallo, 1975. Type C RNA tumor virus isolated from cultured human acute myelogenous leukemia cells. Science 187:350-353.
22. Snyder, 1980. Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.
23. Barbacid, 1980. Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.

24. Weissbach, 1975. Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401­402.
25. Wong-Staal, 1983. A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.
26. Gallo, 1994. The human retroviruses. p. 808-814 In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Isselbache, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., NY.
27. O’Hara, 1988. The ultrastructural and immunohistochemical demonstration of viral particles in lymph nodes from HIV-related lymphadenopathy syndromes. Human Pathology 19:545-549.
28. Francis, 1983. The search for the cause. p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.
29. Berzofsky, 1993. Antigen-antibody interactions and monoclonal antibodies. p. 421­465 In: Fundamental Immunology. Paul, 3rd ed Raven, NY.
30. Owen, 1996. p. 7.1-7.12 In: Immunology. Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.
31. Mulder, 1994. Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.
32. Papadopulos-Eleopulos, 1992. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.
33. Papadopulos-Eleopulos, 1994. A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.
34. Papadopulos-Eleopulos, 1995. AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.
35. Fauci, 1994. HIV Disease: AIDS and Related Disorders. p. 1566-1618 In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13 ed McGraw-Hill Inc.
36. Wain-Hobson, 1989. HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.
37. Papadopulos-Eleopulos, 1997. HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.

 

Znalezione na: https://pubmedinfo.wordpress.com/2015/12/29/hipoteza-hiv-aids-a-fakty-naukowe

Does HIV Exist? An interview with Eleni Papadopulos-Eleopulos
http://www.primitivism.com/hiv-interview.htm

Czy wirus HIV istnieje?